Asuhan keperawatan (ASKEP) ulkus peptikum

BAB I

PENDAHULUAN

Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman, menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapafactor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi balik ion H+.
sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab utamaulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkanterjadinya peningkatan produksi dari hormone gastrin sehingga produksi HCl pun turut meningkat.

A.Epidemiologi

Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan.
Risiko seumur hidup untuk mengembangkan ulkus peptikum adalah sekitar 10%. Di negara-negara Barat prevalensi infeksi Helicobacter pylori sekitar pertandingan usia (yaitu, 20% pada usia 20, 30% pada usia 30, 80% pada usia 80 dll). Prevalensi lebih tinggi di negara-negara dunia ketiga. Transmisi adalah dengan makanan, air tanah yang terkontaminasi, dan melalui air liur manusia (seperti dari berciuman atau berbagi peralatan makanan). Sebuah minoritas kasus H. pylori infeksi akhirnya akan menyebabkan borok dan proporsi yang lebih besar dari orang-orang akan mendapatkan non-spesifik ketidaknyamanan, nyeri perut atau gastritis.
Ulkus peptik memiliki efek yang luar biasa pada morbiditas dan mortalitas sampai dekade terakhir abad ke-20, ketika tren epidemiologi mulai menunjuk ke sebuah penurunan mengesankan dalam insiden. Alasannya bahwa tingkat penyakit ulkus peptikum diperkirakan menurun menjadi pengembangan obat baru penekan dan asam efektif dan penemuan penyebab kondisi, H. pylori.
Di Amerika Serikat sekitar 4 juta orang telah tukak lambung aktif dan sekitar 350.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun. Empat kali sebanyak ulkus duodenum ulkus lambung didiagnosis. Sekitar 3.000 kematian per tahun di Amerika Serikat disebabkan oleh ulkus duodenum dan 3.000 untuk tukak lambung.

B.ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTER

Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di manamakanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagimenjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus.
Kardiaadalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan .
Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat.
Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum.
Dindinglambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis, dan serosa.
Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asamlambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yangdapat dikeluarkan.
Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapatditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawanutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut. Muscularis adalahlapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dari ketiga macamlapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaituserosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejeniscairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuhlainnya.

Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel goblet[goblet cell], sel parietal [parietal cell], dan sel chief [chief cell]. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karenaenzim pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung[Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin.
Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalamlambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebutyang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkangetah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akanmenimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme danmengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin.Pepsinmerupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil.Musinmerupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.
Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogenmenjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin.Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing danusus tanpa sempat dicerna. Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti bubur, disebut chyme(kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikitdemi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yangmengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentu kim. Jadi, misalnya kimyang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun. Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam darilambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya.Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Impuls parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks pengosongan lambung iniakan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin dankholesistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung.
Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan prosesumpan balik humoral. Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getahlambung, yang merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula enzim pencemaan, lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkanuntuk absorpsi vitamin B12.
Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yangcocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengaturans ekresi getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon. Berdasarkan saatterjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus(intestinal).
Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan menimbulkanimpuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus. Stimulasinervus vagus akan menyebabkan dibebaskannyaasetilkolindari dinding lambung. Ini akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan selepitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum.
Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asamklorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut berperan. Histamin ini dibebaskanoleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3). Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja.
Fase Lambung.Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke dalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kofein atau alkohol, akan menimbulkan reflekskolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Jika pH turun di bawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat.Pada Fase Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresigetah lambung. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin.Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen.
Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin, terutama jikakim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas. Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi danmotilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dankemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas.Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organlainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas,menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usushalus.
Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon sertaasam karbonat dan enzim pencernaan). Di samping itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah di daerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.

BAB II

ISI

A. Definisi

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´ (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

B. Etiologi

Sebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum belum diketahui. Beberapa teori yang
menerangkan terjadinya tukak peptic, antara lain sebagai berikut :

1. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa.Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah lambung. Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak penderita dengan anemia pernisiosa disertai dengan aklorida.
2. Golongan darah.Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika dibandingkan dengan pada tukak lambung. Adapun sebab-sebabnya belum diketahui benar. Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada penderita dengan golongan darah O kemungkinan terjadinya tukak duodeni adalah 38% lebih besar dari pada golongan lainnya. Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan dengan golongan darah A, baik berupa tukak yang biasa ataupun karsinoma. Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan kelainan pada korpus lambung.
3. Susunan saraf pusatTeori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. berdasarkan pengalaman dari Chusing, erosi akut dan tukak pada edofagus, lambung dan duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakranial, termasuk neoplasma primer atau sekunder dan hiperensi maligna. Faktor kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. Misalnya pada mereka yang psikisnya sangat labil, pada ketegangan jiwa, emosi, mempunyai ambisi besar dan lain-lainnya yang menyebabkan untuk hidup tidak wajar.
4. Inflamasi bakterial.
   Dari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang diduga sebagai penyebabnya, tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun. Selanjutnya pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis lebih besar dari pada inflamasi bakterial. Tukak yang spesifik misalnya pada TBC dan sipilis disebabkan spesifik mikroorganisme.
5. Inflamasi nonbakterial.
   Teori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai penyebab didasarkan pada inflamasi dari kurvatura minor, antrum dan bulbus duedeni yang mana dapat disebutkan juga antaral gastritis, sering ditemukan dengan tukak. Dan sebagai penyebab dari gastritis sendiri belum jelas. Tukak yang kronis ialah sebagai kelanjutan dari tukak yang akut. Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan perubahan yang nyata dari erosi akut ke tukak yang akut.
6. Infark.
   Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah, sering ditemukan pada otopsi. Adanya defek pada dinding lambung serta timbulnya infark, karena asam gelah lambung dan dapat pula ditunjukkan adanya jaringan trombose di dasar tukak. Sekarang diketahuai bahwa jaringan trombose ialah sebagai hasil daripada sebagian penyebab kerusakan, yang tidak akan dijumpai pada tukak yang akut.
7. Faktor hormonal.
   Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat menimbulkan tukak peptik.
8. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer).
9. Aspirin, alkohol, tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa lambung. Dari sekian banyak obat-obatan, yang paling sering menyebabkan adalah golongan salisilat, yaitu menyebabkan kelainan pada mukosa lambung. Phenylbutazon juga dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik, seperti halnya juga histamin, reseprin akan merangsang sekresi lambung. Berdasarkan penyelidikan, ternyata golongan salisilat hanya akan menyebabkan erosi lokal.
10. Herediter.
    Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada pengaruhnya dengan herediter. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili yang menderita tukak, jika dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya sehat. Oleh sebab itu, family anamnesa perlu ditegakkan.
11. Berhubungan dengan penyakit lain.
    
    a. Hernia diafrakmatika.
        Pada hernia diafrakmatika, mukosa pada lingkaran hernia mungkin merupakan tempat           timbulnya erosi atau tukak.
    b. Sirosis hati.
    Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama pada sirosis lebih banyak jika dibandingkan dengan orang normal. Tukak duodeni pada kaum wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah, jika neutralisasi dari isi duodenum berkurang.
    c. Penyakit paru-paru.
    Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering ditemukan. Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan dengan bertambah beratnya emfisema dan corpulmonale.
12. Faktor daya tahan jaringan.
    Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus. Daya tahan jaringandipengaruhi oleh banyaknya suplay darah dan cepatnya regenerasi.

C.Faktor Predisposisi

Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas- sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.

D.Patofisiologi Terjadinya Penyakit

Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.
1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin

Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :

a. Sefalik Fase pertama
Dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.

b. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.
c. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini :
1. hipersekresi asam pepsin
2. Kelemahan Barier Mukosa Lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal
dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira  dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

E.Patogenesis dan Pathways

Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatan lain yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel, memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi adema. Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I), sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar yang mengandung diagnosa (keperawatan I). Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual, anoreksia, kembung dan kadang vomitus. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut.
Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan komplikasi berupa pendarahan.
Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat, namun yang tersering adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior, karena dekat dengan arterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. Kehilangan darah ringan dan kronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. Disamping itu perdarahan juga dapat memunculkan gejala hemateneses dan melena. Pada pendarahan akut akibat ulkus peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan (MK III). Proses ulkus peptikum yang terus berlanjut, selain berakibat pendarahan dapat pula berakibat terjadinya perforasi.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya, termasuk peritoneum. Bila ulkus telah sampai diperitonium dapat terjadi peritonitis akibat infasi kuman. Obstruksi merupakan salah satu komplikasi dariulkus peptikum. Obstruksi biasanya dijumpai di daerah pylorus, yang disebabkan oleh peradangan, edema, adanya pilorusplasme dan jaringan parut yang terjadi pada proses penyembuhan ulkus. Akibat adanya obstruksi bisa timbul gejala anoreksia, mual, kembung dan vomitus setelah makan.

F.Klasifikasi

Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:
Ulkus duodenal Ulkus Lambung
Insiden
Usia 30-60 tahun
Pria: wanita3:1
Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung Insiden
Biasanya 50 tahun lebih
Pria:wanita 2:1
Tanda dan gejala
Hipersekresi asam lambung
Dapat mengalami penambahan berat badan
Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi.
Makan makanan menghilangkan nyeri
Muntah tidak umum
Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih umum daripada hematemesis.
Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus lambung. Tanda dan gejala
Normal sampai hiposekresi asam lambung
Penurunan berat badan dapat terjadi
Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan; jarang terbangun pada malam hari; dapat hilang dengan muntah.
Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri.
Muntah umum terjadi
Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal, hematemesis lebih umum terjadi daripada melena.
Kemungkinan Malignansi
Jarang Kemungkinan malignansi
Kadang-kadang
Faktor Risiko
Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress. Faktor Risiko
Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres

G.Gejala Klinis

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.
2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

H.Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum :
- Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh.
- Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan.
1. Head to toe :
- Kepala
Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala.
Palpasi : nyeri tekan dikepala.
- Wajah
Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah.
Palpasi : nyeri tekan di wajah.
- Mata
Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil,
Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva, warna mukosa sclera
- Hidung :
Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret
Dipalpasi : nyeri tekan pada hidung
- Mulut :
Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi
Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi
- Leher
Inspksi : bentuk leher, warna kulit pada leher
Palpasi : nyeri tekan pada leher.
- Dada
Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan.
Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal fremitus, nyeri tekan.
Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak penumpukan secret.
Auskultasi : bunyi paru dan suara napas
- Payudara dan ketiak
Inspeksi : bentuk, benjolan
Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan
- Abdomen
Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen
Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien.
Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas lien,ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut
- Genitalia
Inspeksi : bentuk alat kelamin,distribusi rambut kelamin,warna rambut kelamin,benjolan
Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin
- Integumen
Inspeksi : warna kulit,benjolan
Palpasi : nyeri tekan pada kulit
- Ekstremitas
Atas :
Inspeksi : warna kulit,bentuk tangan
Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot
Bawah :
Inspeksi : warna kuliy,bentuk kaki
Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot

I.Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

1. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal.
2. Bising usus mungkin tidak ada.
3. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.
4. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya.
5. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar.
6. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.
7. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

J.Therapy atau Tindakan Penanganan

Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan. Penurunan stress dan istirahat.
1. Modifikasi diet
2. Penghentian merokok
3. Obat-obatan
4. Intervensi bedah

K.Komplikasi Potensial

1. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.
2. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda.
3. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau omentum hepatik.
4. Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak.

Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian
¶ Identitas
- Pasien
1. Nama pasien
2. Umur
3. Jenis kelamin
4. Pendidikan
5. Pekerjaan
6. Status perkawinan
7. Agama
8. Suku
9. Alamat
- Penanggung
1. Nama penanggung
2. Hubungan dengan pasien
3. Pekerjaan
4. Alamat
¶ Riwayat Kesehatan Keluarga
Ada atau tidak anggota keluarga pasien yang menderita penyakit seperti pasien.
¶ Status kesehatan
- Status kesehatan saat ini
- Status kesehatan masa lalu
- Riwayat penyakit keluarga
- Diagnosa medis dan terapi
¶ Pola Fungsi kesehatan
• Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan
• Nutrisi/metabolic
• Pola eliminasi
• Pola aktivitas dan latihan
• Oksigenasi
• Pola tidur dan istirahat
• Pola kognitif-perseptual
• Pola persepsi diri/konsep diri
• Pola seksual dan reproduksi
• Pola peran-hubungan
• Pola manajememn koping stress
• Pola keyakinan
¶ Pemeriksaan fisik
• Keadaan umum
- Tingkat kesadaran GCS
• Tanda-tanda vital
• Keadaan fisik
o Kepala dan leher
o Dada
o Payudara dan ketiak
o Abdomen
o Genitalia
o Integument
o Ekstremitas
o Pemeriksaan neurologist
B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah.
4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat
C. Rencana Tindakan
1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus.
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama … x 24 jam diharapkan nyeri pada pasien dapat berkurang atau hilang
Kriteria hasil : menggunakan obat-obatan sesuai resep,mengalami penurunan nyer,menggantikan aspirirn dengan aetaminofen ( Tylenol),menghindari obat yang dijual bebas yang mengandung asam asetilsalisilat,mentaati pembatasan yang dianjurkan,mengidentifikasi makanandan minuman yang dihindari,mentati jadual makan dan kudapan secara teratur,berhenti merokok dan berpartisispasi dalam program penghentian merokok bila perlu.
Tindakan/ intervensi Rasional
1. Berikan terapi obat-obatan sesuai program:
a.antagonis histamine
b.Garam antibiotic /bismuth
c.Agen sitoprotektif
d.Inhibitor pompa proton
e.Antasida
f.Antikolinergik
1. Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas
2. Anjurkan pasien untuk menghindari makanan/minuman yang mengiritasi lapisan lambung ,kafein dan alcohol.
3. Anjurkan pasien untuk menggunakan makan dan kudapan pada interval yang teratur.
4. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok
5. Farmakoterapi membantu menguranginya sebagai berikut:
1.Obat-obatan yang mengandung salisilat mengiritasi mukosa lambung.
2..Makanan/minuman yang mengandung kafein merangsang sekresi asam hidroklorida.
3..Jadwal makan yang teratur membantu mempertahankan partikel makanan di dalam lambung ,yang membantu menetralisasi keasaman sekresi lambung.
1. 5.Merokok merangsang kemungkinan kekambuhan ulkus a.Ntagonis histamine mempengaruhi sekresi asam lambung.
b.Antibiotik diberikan bersamaan dengan garam bismuth mematikan H.Pylori.
c.Agen sitoprotektif melindungi mukosa lambung.
d.Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung.
e.Antasida menetralisasi keasaman sekresil lambung.
f.Antikolinergik menghambat bpelepasan asam lambung.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama … x 24 jam diharapkan pasien memiliki sedikit tenaga untuk beraktivitas
Kriteria hasil : TTV normal dan pasien tidak terlihat lemas lagi

Tindakan/ intervensi Rasional
1.Anjurkan aktivitas ringan dan perbanyak istirahat
2.Kaji faktor yang menimbulkan keletihan
3. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir, bantu jika keletihan terjadi 1. dengan aktivitas yang ringan dan istirahat yang cukup dapat memulihkan kondisi pasien.
2. dapat mengatasi masalah keletihan
3. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir, bantu jika keletihan terjadi
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah.
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama … x 24 jam diharapkan pasien mendapatkan tingakt nutrisi optimal
Kriteria Hasil : Menghindari makanan dan minuman pengiritasi,makan-makanan dan kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur,dan memilih lingkungan rileks untuk makanan.
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
1. Anjurkan makan-makanan dan minuman yang tidak mengiritasi

2. Anjurkan makanan dimakan pada jadwal waktu teratur ,hindari kudapan sebelum waktu tidur
3.Dorong makanan pada lingkungan yang rileks
1.Makanan yang tidak mengiritasi mengurangi nyeri epigastrik
2.Makan teartur membantu menetralisasi sekresi lambung ,kudapan sebelum waktu tidur meningkatkan sekresi asam lambung.
3.Lingkungan yang rileks kurang menimbulkan ansietas.Menurunkan ansietas membatu menurunkan sekresi asam hidroklorida
4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama … x … menit diharapkan pasien dapat mendapatkan pengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan
Kriteria Hasil : mengekspresikan minat dalam belajar bagaimana mengatasi penyakit,berpartisispasi dalam sesi penyuluhan,mengajukan pertanyaan, dan menyatakan keinginan untuk bertanggungjawab terhadap perawatan diri.
TINDAKAN / INTERVENSI RASIONAL
1.Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan untuk belajar dari pasien.
2.Ajarkan informasi yang diperlukan:
a.Gunakan kata-kata sesuai tingkat pengetahuan pasien
b.Pilih waktu kapan pasien paling nyaman berminat.
c.Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit atau kurang
3.Yakinkan pasien bahwa penyakit dapat diatasi 1.Keinginan untuk belajar tergantung pada kondisi fisisk pasien,tingkat ansietas dan kesiapan mental
2,Individualisasi rencana penyuluhan meningkatkan pembelajaran
3.Memberi keyakinan dapat memberikan pengaruh positif pada perubahan prilaku.
D.Evaluasi
Diagnosa Evaluasi
Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus. S: Pasien mengatakan bahwa nyerinya telah berkurang.
O : P:Trauma jaringan dan reflex spasme otot
A : Tujuan tercapai,masalah teratasi
P : Pertahankan kondisi
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot S: Pasien mengatakan bahwa dia sudah dapat melakukan aktivitas sendiri
O : TTV normal, pasien terlihat tidak lemas lagi
A : tujuan tercapai,masalah teratasi
P :Pertahankan kondisi
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah S: Pasien mengatakan dia sudah memiliki tenaga
O: BB stabil
A: tujuan tercapai,masalah teratasi
P: Pertahankan kondisi
Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat S: Pasien mengatakan sudah mengerti dengan penjelasan yang diberikan dan tidak merasa cemas lagi.
O: Pasien tampak mengangguk saat diberi penjelasan dan saat ditanya pasien bisa menjawab
A: Tujuan tercapai, masalah teratasi
P : Pertahankan kondisi


DAFTAR PUSTAKA

Baughman C. Diane (2000). Keperawatan Medikal Bedah. Penerbit buku kedokteran ECG, Jakarta.
Mansjoer Arif, dkk (2000). Kapita Selekta Kedokteran Edisi III jilid II. Penerbit Buku
Aesculapius Fakultas Kedokteran VI, Jakarta.
Doenges E. Marilyn, dkk. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan. Penerbit Buku Kedokteran ECG, Jakarta.
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.