A. KONSEP DASAR
Bila salah satu katup jantung tidak terbuka atau tertutup dengan baik maka akan mempengaruhi aliran darah. Bila katup tidak dapat membuka secara sempurna (biasanya karena stenosis), akibatnya aliran darah melalui katup tersebut akan berkurang. Bila katup tidak dapat menutup secara sempurna darah akan mengalami kebocoran sebagai proses yang disebut regurgitasi atau insufisiensi.
SINDROM PROLAPS KATUP MITRALIS (MVP)
STENOSIS KATUP MITRALIS (SM)
INSUFISIENSI KATUP MITRALIS (REGURGITASI) (IM)
DAFTAR PUSTAKA
Bila salah satu katup jantung tidak terbuka atau tertutup dengan baik maka akan mempengaruhi aliran darah. Bila katup tidak dapat membuka secara sempurna (biasanya karena stenosis), akibatnya aliran darah melalui katup tersebut akan berkurang. Bila katup tidak dapat menutup secara sempurna darah akan mengalami kebocoran sebagai proses yang disebut regurgitasi atau insufisiensi.
Kelainan
katup mitral dibagi menjadi beberapa kategori berikut:
·
Sindrom prolaps
katup mitralis
·
Stenosis katup
mitralis
·
Insufisiensi
katup mitralis (regurgitasi)
Kelainan
katup aorta dikategorikan sebagai berikut:
·
Stenosis katup
aorta
·
Insufisiensi
katup aorta (regurgitasi)
SINDROM PROLAPS KATUP MITRALIS (MVP)
1.
Definisi
Sindrom prolaps katup mitralis adalah disfungsi
bilah-bilah katup mitralis yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan
mengakibatkan regurgitasi, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke
atrium kiri.
2.
Manifestasi Klinik
Banyak orang yang mempunyai sindrom ini
tapi tidak menunjukkan gejala. Terkadang gejala pertama kali ditemukan pada
saat pemeriksaan fisik jantung, dengan ditemukannya bunyi jantung tambahan yang
dikenal sebagai mitral click. Adanya klik merupakan tanda awal bahwa jaringan
katup menggelembung ke atrium kiri dan telah terjadi gangguan aliran darah.
Mitral klik dapat berubah menjadi murmur seiring dengan semakin tidak
berfungsinya bilah-bilah katup. Dengan berkembangnya proses penyakit, bunyi
murmur menjadi tanda terjadinya regurgitasi mitral (aliran balik darah).
Prolaps katup mitral terjadi lebih sering pada wanita dibanding pria.
3.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medis ditujukan untuk
mengontrol gejala yang terjadi. Beberapa pasien mengalami disritmia yang
mengganggu dan memerlukan antidisritmia, sedangkan yang lain mengalami gagal
jantung ringan dan memerlukan terapi. Pada tahap lanjut, penggantian katup
mungkin diperlukan Pasien dengan sindrom ini perlu diberi
penyuluhan mengenai pentingnya terapi profilaksis antibiotik sebelum menjalani
prosedur invasif (mis: perawatan gigi prosedur genitouriner atau
gastrointestinal, terapi IV yang dapat menyebabkan masuknya bahan infeksius ke
dalam sistem tubuh. Apabila klien merasa ragu mengenai faktor risiko dan
perlunya antibiotika, maka anjurkan untuk berkonsultasi dengan dokter.
STENOSIS KATUP MITRALIS (SM)
1.
Definisi
Stenosis katup mitralis adalah
penyempitan lubang katup antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
2.
Etiologi
Stenosis katup mitralis biasanya disebabkan
oleh pembentukan jaringan parut setelah demam rematik atau infeksi jantung
lainnya.
3.
Patofisiologi
Stenosis mitral terjadi karena adanya
fibrosis dan fusi komisura katup mitral pada waktu fase penyembuhan demam
reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan
lubang katup mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal.
Berkurangnya luas efektif lubang mitral
menyebabkan berkurangnya daya alir katup mitral. Hal ini akan meningkatkan
tekanan di ruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium
kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak
berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh,
akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan
bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya
sembab interstisial kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena
bronkialis akan menyebabkan hemoptisis.
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri
pulmonal akan meningkat, kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan
insufisiensi pada katup trikuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik
akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan
menyebabkan gangguan fungsi hati.
Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan
curah jantung adalah takikardi. Tetapi kompensasi ini tidak selamanya menambah
curah jantung karena pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian
diastolik. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris
sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel
dari atrium dan memudahkan pembentukan trombus di atrium kiri.
4.
Manifestasi Klinik
a) Gambaran
klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah, bergantung pada tingkat
stenosis.
b) Dapat
terjadi kongesti paru, dengan tanda-tanda dispnu (sesak napas) dan hipertensi
paru.
c) Dapat
terjadi rasa bergoyang dan kelelahan akibat penurunan pengeluaran ventrikel
kiri. Kecepatan denyut jantung mungkin meningkat akibat rangsangan simpatis.
d) Dapat
terjadi hipertrofi atrium kiri sehingga timbul disritmia atrium dan gagal
jantung kanan.
5.
Pemeriksaan Penunjang
a) Dapat
terdengar murmur jantung sistolik sewaktu darah masuk melalui orifisium yang
menyempit.
b) Dapat
digunakan ekokardiografi untuk mendiagnosis struktur dan gerakan katup yang
abnormal.
6.
Penatalaksanaan
Terapi antibiotik diberikan untuk
mencegah berulangnya infeksi. Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah
dengan memberikan kardiotonikum dan diuretik. Intervensi bedah meliputi
komisurotomi untuk membuka atau ‘menyobek’ komisura katup mitral yang lengket atau
mengganti katup mitral dengan katup protesa. Pada beberapa kasus dimana
pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan
hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan
untuk mengurangi beberapa gejala.
INSUFISIENSI KATUP MITRALIS (REGURGITASI) (IM)
1.
Definisi
Insufisiensi katup mitralis
(regurgitasi) adalah kembalinya darah ke atrium kiri dari ventrikel kiri
melalui katup mitralis, yang terutama terjadi sewaktu ventrikel berkontraksi.
2.
Etiologi
Insufisiensi mitralis terjadi akibat katup
mitralis yang inkompeten. Katup mitralis gagal menutup sempurna sewaktu sistol
ventrikel dimulai. Regurgitasi katup mitralis biasanya disebabkan oleh demam
rematik, infeksi bakteri lainnya pada jantung, atau ruptur katup pada penyakit
arteri koroner.
3.
Patofisiologi
Insufisiensi mitral akibat reumatik
terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna waktu sistolik. Perubahan pada
katup meliputi klasifikasi, penebalan, dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan
koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan korda tendinea
mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel, terutama bagian posterior, dapat
juga terjadi dilatasi anulus atau ruptur korda tendinea. Selama fase sistolik,
terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang V yang
tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang. Pada saat
diastolik, darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel. Darah tersebut selain
yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis, juga terdapat darah
regurgitan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya. Ventrikel kiri cepat
distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katup, korda, dan
otot papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. Pada
insufisiensi mitral kronik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena
pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta
pulmonal.
4.
Manifestasi Klinik
a) Gambaran
klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah, bergantung pada tingkat
regurgitasi.
b) Dapat
terjadi kongesti paru, dengan tanda-tanda dispnu dan hipertensi pulmonaris,
apabila darah kembali ke sistem vaskular paru.
c) Penurunan
curah jantung akibat penurunan volume sekuncup dapat menyebabkan rasa bergoyang
dan kelelahan. Kecepatan denyut jantung mungkin meningkat akibat perangsangan
simpatis.
d) Hipertrofi
ventrikel kiri dan atrium kiri dapat terjadi, sehingga timbul gagal jantung
kongestif.
5.
Pemeriksaan Penunjang
a) Murmur
jantung sistolik dapat didengar pada saat darah mendorong dengan kuat melewati
katup.
b) Ekokardiografi
dapat digunakan untuk mendiagnosa adanya struktur dan gerakan katup yang
abnormal.
6.
Penatalaksanaan
Pemberian antibiotik untuk mencegah
reaktivasi reumatik dan timbulnya endokarditis infektif. Intervensi bedah
meliputi penggantian katup mitral.
STENOSIS KATUP AORTA (SA)
1.
Definisi
Stenosis katup aorta adalah penyempitan
lumen katup di antara ventrikel kiri dan aorta.
2.
Etiologi
Stenosis dapat disebabkan kelainan
kongenital seperti aorta bikuspid dengan lubang kecil dan katup aorta
unikuspid, yang biasanya menimbulkan gejala dini. Pada orang tua, penyakit
jantung reumatik dan perkapuran merupakan penyebab tersering.
3.
Patofisiologi
Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2.
Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara
ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan beban
tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang diatasi dengan meningkatkan
ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel). Pelebaran ruang
ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah
diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri.
Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran
ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul
akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi.
4.
Manifestasi Klinik
a) Gambaran
klinis dapat parah atau tidak muncul sama sekali, tergantung dari derajat
stenosis.
b) Kongesti
paru, disertai tanda-tanda dispnea dan hipertensi pulmonal, dapat terjadi jika
aliran balik darah mencapai sistem vaskular paru.
c) Pusing
dan kelemahan dapat terjadi akibat menurunnya curah jantung dan isi sekuncup.
Frekuensi jantung meningkat melalui rangsangan simpatis.
d) Hipertrofi
ventrikel kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kongestif.
5.
Pemeriksaan Penunjang
a) Murmur
jantung sistolik terdengar seperti aliran darah yang dipaksa masuk melalui
lumen yang sempit.
b) Ekokardiografi
dapat digunakan untuk mendiagnosa struktur dan gerakan katup abnormal.
6.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang sesuai untuk
stenosis aorta adalah penggantian katup aorta secara bedah. Terdapat risiko kematian
mendadak pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak
dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak
berespons terhadap terapi medis.
INSUFISIENSI KATUP AORTA
(REGURGITASI) (IA)
1.
Definisi
Insufisiensi katup aorta (regurgitasi)
adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastol.
2.
Etiologi
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan
sifilis. Kelainan katup dan pangkal aorta juga bisa menimbulkan insufisiensi
aorta. Pada insufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun
katup, dengan atau tanpa klasifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari demam
reumatik.
3.
Patofisiologi
Insufisiensi kronik mengakibatkan
peningkatan secara bertahap dari volume akhir diastolik ventrikel kiri. Akibat
beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran
dinding ventrikel kiri. Curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat.
Kompensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang bisa menormalkan
tekanan dinding sistolik. Pada tahap kronik, faktor miokard primer atau lesi
sekunder seperti penyakit koroner dapat menurunkan kontraktilitas miokard
ventrikel kiri dan menimbulkan peningkatan volume diastolik akhir serta
penurunan fraksi ejeksi. Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan
hipertensi vena pulmonal.
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat
dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa
riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk
beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari
tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi
ventrikel.
4.
Manifestasi Klinik
a) Dapat
diukur melebarnya tekanan paru.
b) Biasanya
terdapat denyut karotis dan perifer yang hiperkinetik (sangat kuat).
c) Dapat
timbul gejala-gejala gagal jantung.
5.
Pemeriksaan Penunjang
a) Sering
terdengar murmur jantung diastolik bernada tinggi.
b) Dapat
digunakan ekokardiografi untuk mendiagnosis struktur dan gerakan katup yang
abnormal.
6.
Penatalaksanaan
Penggantian katup aorta adalah terapi
pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian katup masih
kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi
ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien
mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis
sampai dilakukannya pembedahan.
B. ASUHAN KEPERAWATAN
I.
PENGKAJIAN
1. Aktivitas/istirahat
Gejala: Kelemahan, kelelahan, pusing,
rasa berdenyut, dispnea karena kerja, palpitasi, gangguan tidur (ortopnea,
dispnea paroksismal nokturnal, nokturia, keringat malam hari).
Tanda: Takikardi, gangguan pada TD,
pingsan karena kerja, takipnea, dispnea.
2. Sirkulasi
Gejala: Riwayat kondisi pencetus, contoh
demam reumatik, endokarditis bakterial subakut, infeksi streptokokal;
hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan atrial-septal, sindrom
Marfan), trauma dada, hipertensi pulmonal, riwayat murmur jantung, palpitasi,
serak, hemoptisis, batuk dengan/tanpa produksi sputum.
Tanda: Sistolik TD menurun (AS lambat).
Tekanan nadi: penyempitan (SA); luas (IA). Nadi karotid: lambat dengan volume
nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA). Nadi apikal:
PMI kuat dan terletak di bawah dan ke kiri (IM); secara lateral kuat dan
perpindahan tempat (IA). Getaran: Getaran diastolik pada apek (SM), getaran
sistolik pada dasar (SA), getaran sistolik sepanjang batas sternal kiri;
getaran sistolik pada titik jugular dan sepanjang arteri karotis (IA).
Dorongan: dorongan apikal selama sistolik (SA). Bunyi jantung: S1 keras,
pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas,
adanya S3, S4 (IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik,
ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP). Kecepatan: takikardi (MVP); takikardi
pada istirahat (SM). Irama: tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM).
Disritmia dan derajat pertama blok AV (SA). Murmur: bunyi rendah, murmur
diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar baik pada dasar dengan
penyebaran ke leher (SA). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar
baik pada dasar (IA). DVJ: mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan.
Warna/sianosis: kulit hangat, lembab, dan kemerahan (IA). Kapiler kemerahan dan
pucat pada tiap nadi (IA).
3. Integritas
ego
Gejala: Tanda kecemasan, contoh gelisah,
pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar.
4. Makanan/cairan
Gejala: Disfagia (IM kronis), perubahan
berat badan, penggunaan diuretik.
Tanda: Edema umum atau dependen,
hepatomegali dan asites (SM, IM), hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA),
pernapasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.
5. Neurosensori
Gejala: Episode pusing/pingsan berkenaan
dengan beban kerja.
6. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Nyeri dada, angina (SA, IA),
nyeri dada non-angina/tidak khas (MVP).
7. Pernapasan
Gejala: Dispnea (kerja, ortopnea,
paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau nokturnal (sputum mungkin/tidak
produktif).
Tanda: Takipnea, bunyi napas adventisius
(krekels dan mengi), sputum banyak dan berbercak darah (edema pulmonal),
gelisah/ketakutan (pada adanya edema pulmonal).
8. Keamanan
Gejala: Proses infeksi/sepsis,
kemoterapi radiasi, adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dan
sebagainya).
Tanda: Perlu perawatan gigi/mulut.
9. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Penggunaan obat IV (terlarang)
baru/kronis.
Pertimbangan pemulangan: DRG menunjukkan
rerata lama dirawat: 4,9 hari. Bantuan dengan kebutuhan perawatan diri,
tugas-tugas rumah tangga/pemeliharaan, perubahan dalam terapi obat, susunan
perabot di rumah.
II.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan
curah jantung b/d perubahan dalam preload/peningkatan tekanan atrium dan
kongesti vena.
2. Risiko
kelebihan volume cairan b/d gangguan filtrasi glomerulus.
3. Nyeri
akut b/d iskemia jaringan miokard.
4. Intoleran
aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.
5. Ansietas
b/d perubahan status kesehatan.
III.
INTERVENSI
1. Penurunan
curah jantung b/d perubahan dalam preload/peningkatan tekanan atrium dan
kongesti vena.
Tujuan : Menunjukkan penurunan episode
dispnea, nyeri dada, dan disritmia.
Intervensi :
1) Pantau
TD, nadi apikal, nadi perifer.
R/ Indikator klinis dari keadekuatan
curah jantung. Pemantauan memungkinkan deteksi dini/tindakan terhadap
dekompensasi.
2) Pantau
irama jantung sesuai indikasi.
R/ Disritmia umum pada pasien dengan penyakit
katup.
3) Tingkatkan/dorong
tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 45 derajat.
R/ Menurunkan volume darah yang kembali
ke jantung (preload), yang memungkinkan oksigenasi, menurunkan dispnea dan
regangan jantung.
4) Bantu
dengan aktivitas sesuai indikasi (mis: berjalan) bila pasien mampu turun dari
tempat tidur.
R/ Melakukan kembali aktivitas secara
bertahap mencegah pemaksaan terhadap cadangan jantung.
5) Berikan
oksigen suplemen sesuai indikasi. Pantau DGA/nadi oksimetri.
R/ Memberikan oksigen untuk ambilan
miokard dalam upaya untuk mengkompensasi peningkatan kebutuhan oksigen.
6) Berikan
obat-obatan sesuai indikasi. Mis: antidisritmia, obat inotropik, vasodilator,
diuretik.
2. Risiko
kelebihan volume cairan b/d gangguan filtrasi glomerulus.
Tujuan : Menunjukkan keseimbangan
masukan dan haluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam rentang normal, dan
tak ada edema.
Intervensi :
1) Pantau
pemasukan dan pengeluaran, catat keseimbangan cairan (positif atau negatif),
timbang berat badan tiap hari.
R/ Penting pada pengkajian jantung dan
fungsi ginjal dan keefektifan terapi diuretik. Keseimbangan cairan positif
berlanjut (pemasukan lebih besar dari pengeluaran) dan berat badan meningkat
menunjukkan makin buruknya gagal jantung.
2) Catat laporan dispnea, ortopnea. Evaluasi
adanya/derajat edema (dependen/umum).
R/ Terjadinya/teratasinya gejala
menunjukkan status keseimbangan cairan dan keefektifan terapi.
3) Berikan
diuretik contoh furosemid (Lazix), asam etakrinik (Edecrin) sesuai indikasi.
R/ Menghambat reabsorpsi
natrium/klorida, yang meningkatkan ekskresi cairan, dan menurunkan kelebihan
cairan total tubuh dan edema paru.
4) Pantau
elektrolit serum, khususnya kalium. Berikan kalium pada diet dan kalium
tambahan bila diindikasikan.
R/ Nilai elektrolit berubah sebagai
respons diuresis dan gangguan oksigenasi dan metabolisme. Hipokalemia mencetus
pasien pada gangguan irama jantung.
5) Berikan
cairan IV melalui alat pengontrol.
R/ Pompa IV mencegah kelebihan pemberian
cairan.
6) Batasi
cairan sesuai indikasi (oral dan IV).
R/ Dapat diperlukan untuk menurunkan
volume cairan ekstrasel/ edema.
7) Berikan
batasan diet natrium sesuai indikasi.
R/ Menurunkan retensi cairan.
3. Nyeri
akut b/d iskemia jaringan miokard.
Tujuan
: Nyeri hilang/terkontrol.
Intervensi
:
1) Selidiki
laporan nyeri dada dan bandingkan dengan episode sebelumnya. Gunakan skala
nyeri (0-10) untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal/non verbal nyeri,
respons otomatis terhadap nyeri (berkeringat, TD dan nadi berubah, peningkatan
atau penurunan frekuensi pernapasan).
R/ Perbedaan gejala perlu untuk
mengidentifikasi penyebab nyeri. Perilaku dan perubahan tanda vital membantu
menentukan derajat/ adanya ketidaknyamanan pasien khususnya bila pasien menolak
adanya nyeri.
2) Berikan
lingkungan istirahat dan batasi aktivitas sesuai kebutuhan.
R/ Aktivitas yang meningkatkan kebutuhan
oksigen miokardia (contoh kerja tiba-tiba, stres, makan banyak, terpajan
dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.
3) Anjurkan
pasien berespons tepat terhadap angina (contoh berhenti aktivitas yang menyebabkan
angina, istirahat, dan minum obat antiangina yang tepat).
R/ Penghentian aktivitas menurunkan
kebutuhan oksigen dan kerja jantung dan sering menghentikan angina.
4) Berikan
vasodilator, contoh nitrogliserin, nifedipin (Procardia) sesuai indikasi.
R/ Obat diberikan untuk meningkatkan
sirkulasi miokardia (vasodilator) menurunkan angina sehubungan dengan iskemia
miokardia.
4. Intoleran
aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.
Tujuan : Menunjukkan peningkatan yang
dapat diukur dalam toleransi aktivitas.
Intervensi
:
1) Kaji
toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut: frekuensi
nadi 20/menit diatas frekuensi istirahat; catat peningkatan TD, dispnea atau
nyeri dada; kelelahan berat dan kelemahan; berkeringat; pusing; atau pingsan.
R/ Parameter menunjukkan respons
fisiologis pasien terhadap stres aktivitas dan indikator derajat pengaruh
kelebihan kerja/jantung.
2) Kaji
kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh penurunan kelemahan/kelelahan, TD
stabil/frekuensi nadi, peningkatan perhatian pada aktivitas dan perawatan diri.
R/ Stabilitas fisiologis pada istirahat
penting untuk memajukan tingkat aktivitas individual.
3) Dorong
memajukan aktivitas/toleransi perawatan diri.
R/ Konsumsi oksigen miokardia selama
berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang ada. Kemajuan
aktivitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung.
4) Berikan
bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat gigi/rambut
dengan duduk dan sebagainya.
R/ Teknik penghematan energi menurunkan
penggunaan energi sehingga membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
5) Dorong
pasien untuk berpartisipasi dalam memilih periode aktivitas.
R/ Seperti jadwal meningkatkan toleransi
terhadap kemajuan aktivitas dan mencegah kelemahan.
5. Ansietas
b/d perubahan status kesehatan.
Tujuan
: Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.
Intervensi
:
1) Pantau
respons fisik, contoh palpitasi, takikardi, gerakan berulang, gelisah.
R/ Membantu menentukan derajat cemas
sesuai status jantung. Penggunaan evaluasi seirama dengan respons verbal dan
non verbal.
2) Berikan
tindakan kenyamanan (contoh mandi, gosokan punggung, perubahan posisi).
R/ Membantu perhatian mengarahkan
kembali dan meningkatkan relaksasi, meningkatkan kemampuan koping.
3) Dorong
ventilasi perasaan tentang penyakit-efeknya terhadap pola hidup dan status
kesehatan akan datang. Kaji keefektifan koping dengan stressor.
R/ Mekanisme adaptif perlu untuk
mengkoping dengan penyakit katup jantung kronis dan secara tepat mengganggu
pola hidup seseorang, sehubungan dengan terapi pada aktivitas sehari-hari.
4) Libatkan
pasien/orang terdekat dalam rencana perawatan dan dorong partisipasi maksimum
pada rencana pengobatan.
R/ Keterlibatan akan membantu
memfokuskan perhatian pasien dalam arti positif dan memberikan rasa kontrol.
5) Anjurkan
pasien melakukan teknik relaksasi, contoh napas dalam, bimbingan imajinasi,
relaksasi progresif.
R/ Memberikan arti penghilangan respons
ansietas, menurunkan perhatian, meningkatkan relaksasi dan meningkatkan
kemampuan koping.
IV.
EVALUASI
1. Menunjukkan
penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.
2. Menunjukkan
keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam
rentang normal, dan tak ada edema.
3. Nyeri
hilang/terkontrol.
4. Menunjukkan
peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.
5. Menunjukkan
penurunan ansietas/terkontrol.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner
dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta.
Corwin,
Elizabeth J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. EGC. Jakarta.
Doenges,
Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC. Jakarta.
Mansjoer,
Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media Aesculapius.
Jakarta.
1 Comments
thank's .......
ReplyDeleteCatatan:
EmojiUntuk menyisipkan kode, gunakan tag <i rel="pre">KODE ANDA DI SINI...</i>
Untuk menyisipkan gambar, gunakan tag <i rel="image">URL GAMBAR ANDA DI SINI...</i>
Untuk menyisipkan judul, gunakan tag <b rel="h3">JUDUL ANDA DI SINI...</b>
Untuk menyisipkan catatan, gunakan tag <b rel="quote">CATATAN ANDA DI SINI...</b>
Untuk menciptakan efek tebal gunakan tag <b>TEKS ANDA DI SINI...</b>
Untuk menciptakan efek huruf miring gunakan tag <i>TEKS ANDA DI SINI...</i>
Mohon Berkomentarlan dengan baik sesuai dengan tema / isi posting di atas
Serta tidak mengandung PORNO,SARA,KATA2 KASAR DAN JOROK
Terima kasih atas perhatianya :)