1.1 Latar Belakang
1. Penyakit yang disertai KID fulminan
a. Bidang obstetric: emboli cairan amnion,abrupsi plasenta,eklamsia,abortus
b. Bidang hematologi: reaksi transfusi darah,hemolisis berat,transfuse massif, leukemia M3 & M4
c. Infeksi
1. Septicemia,gram negative (endotoksin),gram negative (mikro polisakarida)
2. Viremia : HIV,hepatitis,varisela,virus sitomegalo,demam dengue
3. Parasit : Malaria
4. Trauma
5. Penyakit hati akut : gagal hati akut ,ikterus obstruktif
6. Luka bakar
7. Alat prosthesis : shunt leveen shunt denver,alat bantu balon aorta
8. Kelaian vascular
2. Penyakit di sertai KID derajat
1. Keganasan
2. Penyakit kardiovaskular
3. Penyakit autoimun
4. Penyakit ginjal menahun
5. Peradangan
6. Graft versus host disease
7. Penyakit hati menahun
Pada kehamilan dengan eklamsia ditemukan KID derajat rendah dan sering pada organ khusus seperti ginjal dan mikrosirkulasi plasenta. Namun perlu diingat bahwa 10-15% KID derajat rendah dapat berkembang menjadi KID fulminan. Abortus yang diinduksi dengan garam hipertonik juga sering disertai KID derajat rendah, sampai abortus komplet,namun kadang dapt menjadi fulminan.
Gejala klinis bergantung pada penyakit dasar,akut atau kronik,dan proses patologis yang mana lebih utama,apakah akibat thrombosis mikrovaskular atau diathesis hemoragik. Kedua proses patologis ini menimbulkan gejala klinis yang berbeda dan dapat ditemukan dalam waktu yang bersamaan.
Perdarahan dapat terjadi pada semua tempat. Dapat terlihat sebagai petekie, ekimosis,perdarahan gusi,hemoptisis,dan kesadaran yang menurun sampai koma akibat perdarahan otak. Gejala akibat thrombosis mikrovaskular dapat berupa kesadaran menurun sampai koma,gagal ginjal akut,gagal napas akut dan iskemia fokal,dan gangrene pada kulit
- Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Karena rumitnya patofisiologi KID,hasil laboratorium yang di dapat sangat bervariasi. Rumit dan sukar diinterpretasi jika patofisiologi tidak jelas dimengerti dan pemeriksaan yang dilakukan tidak cukup. Tetapi jika pemeriksaan yang diminta cukup dan interpretasi tepat akan dapat memberikan criteria diagnosis yang objektif. Saat ini banyak metode baru tersedia,untuk uji laboratorium klinis yang memudahkan pemeriksaan pasien dengan KID. Dibawah ini dijelaskan laboratorium yang objektif yang diperlukan untuk diagnosis KID,yang didasarkan atas pengetahuan patofisiologi KID.
Diagnosis laboratorium KID dapat dibagi dalam 4 kelompok :
d. Antifibrinolisis
Gofir Abdul. 2003. Diagnosa dan Terapi kedokteran. Salemba Medika: Jakarta
Suyono Selamet. 2001. Ilmu Penyakit dalam Jilid II Edisi ketiga.Balai Penerbit FKUI: Jakarta
Dianec Buughman. 1997. Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta
Baker WF. 1989. Clinical of disseminated intravascular coagulation syndrome. Balai Penerbit FKUI: Jakarta
Http:www.google.com
DIC adalah efek dalam koagulasi yang ditandai
dengan perdarahan dan koagulasI
simultan. DIC adalah hasil stimulasi abnormal dari proses koagulasi
normal sehingga selanjutnya terbentuk trombi mikrovaskular yang tersebar luas
dan kehabisan faktor pembekuan. Sindrom ini dipicu oleh berbagai penyakit
seperti sepsis, trauma multipel, luka bakar, dan neoplasma. DIC dapat dijelaskan
sebagai dua proses koagulasi yang terkendali dengan tepat yang menjadi
terakselerasi dan tidak terkendali.
Koagulasi intravascular diseminata
(KID) merupakan salah satu kedaruratan medis,karena mengancam nyawa dan
memerlukan penanganan segera. Tetapi tidak semua KID digolongkan dalam darurat
medis,hanya KID fulminan atau akut sedang KID derajat yang terendah atau
kompensasi bukan suatu keadaan darurat. Namun perlu di waspadai bahwa KID
derajat rendah dapat berubah menjadi KID fulminan,sehingga memerlukan
pengobatan segera
Banyak penyakit yang sudah di kenal
dan sering mencetuskn KID. Akibat banyaknya penyakit yang dapat mencetuskannya
gejala klinis KID menjadi sangat bervariasi pula. Hal ini juga mungkin salah
satu penyabab mengapa banyak istilah yang dipakai untuk KID seperti konsumsi
koagulopati,hiperfibrinolisis,defibrinasi dan sindrom
trombohemoragik. Istilah yang paling akhir ini
lebih menggambarkan gejala klinis karena dihubungkan dengan patofisiologis.
Istilah yang paling umum diterima sekarang ini adalah KID. Trombohemoragik
menggambarkan terjadinya thrombosis bersamaan dengan perdarahan. Kedua
manifestasi klinik ini dapat terjadi bersamaan pada KID. Tetapi para dokter
lebih sering memperhatikan perdarahan daripada akibat thrombosis padahal
morbiditas dan mortalitas lebih banyak dipengaruhi thrombosi
Keberhasilan pengobatan selain
ditentukan keberhasilan mengatasi penyakit dasar yang mencetuskan KID juga
ditentukan oleh akibat KID itu sendiri
Dalam makalah ini akan disajikan penanganan yang obyektif
mengenai diagnosis klinis dan laboratorium,etiologi,patofisiologi,menentukan
berat KID,menilai respons terhadap pengobatan,dan tatalaksana pada umumnya.
1.2 Rumusan masalah
1.apa
pengertian DIC?
2.Bagaimana
mekanisme hemostasis normal?
3.bagaimana
etiologi DIC?
4.
bagaimana manifestasi klinis DIC?
5.bagaimana patofisiologi DIC?
6.bagaimana
komplikasi DIC?
7.Siapa
saja yang resiko tinggi menderita penyakit DIC?
8.
bagaimana pemeriksaan hemostasis DIC?
9.bagaimana
penatapelaksanaan DIC?
10.bagaimana
asuhan keperawatan DIC?
1.3 Tujuan
1.untuk mengetahui pengertian DIC
2.untuk mengetahui etiologi DIC
3.untuk mengetahui mekanisme hemostasis normal DIC
4.untuk mengetahui manifestasi klinis DIC
5.untuk mengetahui patofisiologi DIC
6.untuk mengetahui komplikasi DIC
7.untuk mengetahui resiko tinggi yang menderita penyakit DIC
8.untuk mengetahui pemeriksaan hemostasis DIC
9.untuk mengetahui penatapelaksanaan DIC
10.untuk mengetahui asuhan keperawatan DIC
BAB II
PEMBAHASAN
2.1
DEFINISI DIC
Disseminated Intravascular
Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana bekuan- bekuan darah kecil
tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah
kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan
perdarahan. (medicastore.com).
Disseminated Intravascular
Coagulation adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya
perdarahan/kelainan pembekuan darah yang disebabkan oleh karena terbentuknya
plasmin yakni suatu spesifik plasma protein yang aktif sebagai fibrinolitik
yang di dapatkan dalam sirkulasi (Healthy Cau’s)
Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIG) didefinisikan sebagai kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat stirnulasi yang berlebihan pada mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon terhadap jejas/injury (Yan Efrata Sembiring, Paul Tahalele)
Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIG) didefinisikan sebagai kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat stirnulasi yang berlebihan pada mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon terhadap jejas/injury (Yan Efrata Sembiring, Paul Tahalele)
Kesimpulan : DIC
adalah penyakit dimana faktor pembekuan dalam tubuh berkurang sehingga
terbentuk bekuan-bekuan darah yang tersebar di seluruh pembuluh darah.
2.2 Mekanisme Hemostasis normal
Sistem pembuluh darah membentuk suatu sirkuit yang utuh yang
mempertahankan darah dalam keadaan cair. Jika terdapat kerusakan pada pembuluh
darah, trombosit dan sistem koagulasi akan menutup kebocoran atau kerusakan
tersebut sampai sel pada dinding pembuluh darah memperbaiki kebocoran tersebut
secara permanen. Proses ini meliputi beberapa tahap/faktor, yaitu;
1.
Interaksi pembuluh darah dengan struktur penunjangnnya
2.
Trombosit dan interaksinya dengan pembuluh darah yang mengalami kerusakan
3.
Pembentukan fibrin oleh sistem koagulasi
4.
Pengaturan terbentuknya bekuan darah oleh inhibitor/penghambat faktor pembekuan
dan sistem fibrinolisis
5.
Pembentukan kembali (remodeling) tempat yang luka setelah perdarahan berhenti.
Tahap 1 dan 2 dikenal sebagai hemostasis primer. Sel endotel pada dinding pembuluh darah mempunyai mekanisme untuk mengatur aliran darah dengan cara vasokontriksi atau vasodilatasi, sedangkan membran basal subendotel mengandung protein-protein yang berasal dari endotel seperti kolagen, fibronektin, faktor von Willebrand dan lain-lain, yang merupakan tempat melekatnya trombosit dan leukosit. Trombosit akan membentuk sumbat hemostasis melalui proses:
Tahap 1 dan 2 dikenal sebagai hemostasis primer. Sel endotel pada dinding pembuluh darah mempunyai mekanisme untuk mengatur aliran darah dengan cara vasokontriksi atau vasodilatasi, sedangkan membran basal subendotel mengandung protein-protein yang berasal dari endotel seperti kolagen, fibronektin, faktor von Willebrand dan lain-lain, yang merupakan tempat melekatnya trombosit dan leukosit. Trombosit akan membentuk sumbat hemostasis melalui proses:
1)
adhesi (adhesion), yaitu melekat pada dinding pembuluh darah:
2) agregasi atau saling melekat di antara
trombosit tersebut, yang kemudian menjadi dilanjutkan dengan proses koagulasi.
Tahap 2 atau sistem koagulasi melibatkan faktor pembekuan
dan kofaktor yang berinteraksi pada permukaan fosfolipid membran trombosit atau
sel endotel yang rusak untuk membentuk darah yang stabil. Sistem ini dibagi
menjadi jalur ekstrinsik yangn melibatkan faktol jaringan (tissue factor) dan
faktor VII, dan jalur instrinsik (starface-contact factor). Sistem ini
diaktifkan jika faktor jaringan, yang diekspresikan pada sel yang rusak atau
teraktivasi (sel pembuluh darah atau monosit) berkontak dengan faktor VII aktif
(a) yang bersikulasi, membentuk kompleks yang selanjutnnya akan mengaktifkan
faktor X menjadi Xa dan seterusnya hingga membentuk trombus/fibrin yang stabil
(fibrin ikat silang /cross-linked fibrin)
Setelah
fibrin terbentuk, antikoagulan alamiah berperan untuk mengatur dan membatasi
pembentukan sumbat hemostasis atau trombus pada dinding pembuluh darah yang
rusak tersebut. Sistem ini terdiri dari antirombin (AT)-III, protein S, serta
heparin kofaktor II, alfa-1 antirifsin dan alfa-2 makroglobulin. Antirombin
bekerja menghambat atau menginaktivasi trombin, faktor VIIa, XIIa, Xia, Xa, dan
Ixa. Tanpa adanya heparin, kecepatan inaktivasi ini reelatif lambat. Heparin
mengikat dan mengubah AT dan meningkatkan kecepatan inaktivasi AT. Sedangkan
protein C menghambat faktor Va dan VIIIa, dengan bantuan protein S sebagai
kofaktor
Fibrinolisis
atau pemecahan fibrin merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk mempertahankan
patensi pembuluh darah dan menormalkan aliran darah. Enxim yang berperan dalam
sistem ini adalah plasminogen, yang akan diubah menjadi plasmin dan kemudian
akan memecah fibrinogen dan fibrin menjadi fibrinogen(atau fibrin) degradation
product (FDP), sedangkan produk pemecahan fibrin ikat silang adalah D-dimer.
2.3 ETIOLOGI
Perdarahan terjadi karena hal-hal sebagai berikut:
1. Hipofibrinogenemia
2. Trombositopenia ( merupakan penyebab
tersering perdarahan abnormal, ini dapat terjadi akibat terkurangnya produksi
trombosit oleh sum-sum tulang atau akibat meningkatnya penghancuran trombosit).
3. Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah
4. Fibrinolisis berlebihan.
Penyakit- penyakit yang menjadi predisposisi DIC
adalah sebagai berikut:
1. Infeksi ( demam berdarah dengue, sepsis,
meningitis, pneumonia berat, malaria tropika, infeksi oleh beberapa jenis
riketsia). Dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang
menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan)
2. Komplikasi kehamilan ( solusio plasenta,
kematian janin intrauterin, emboli cairan amnion).
3. Setelah operasi ( operasi paru, by pass cardiopulmonal,
lobektomi, gastrektomi, splenektomi).
4. keganasan ( karsinoma prostat, karsinoma
paru, leukimia akut).
5. Penyakit hati akut ( gagal hati akut,
ikterus obstruktif).
6. Trauma berat terjadi palepasan jaringan
dengan jumlah besar ke aliran pembuluh darah. Pelepasan ini bersamaan dengan
hemolisis dan kerusakan endotel sehingga akan melepaskan faktor-faktor
pembekuan darah dalam jumlah yang besar kemudian mengaktivasi pembekuan darah
secara sistemik.
KID merupakan mekanisme perantara
berbagai penyakit dengan gejala klinis tertentu. Berbagai penyakit dapat
mencetuskan KID fulminan atauderajat rendah seperti di bawah ini:
1. Penyakit yang disertai KID fulminan
a. Bidang obstetric: emboli cairan amnion,abrupsi plasenta,eklamsia,abortus
b. Bidang hematologi: reaksi transfusi darah,hemolisis berat,transfuse massif, leukemia M3 & M4
c. Infeksi
1. Septicemia,gram negative (endotoksin),gram negative (mikro polisakarida)
2. Viremia : HIV,hepatitis,varisela,virus sitomegalo,demam dengue
3. Parasit : Malaria
4. Trauma
5. Penyakit hati akut : gagal hati akut ,ikterus obstruktif
6. Luka bakar
7. Alat prosthesis : shunt leveen shunt denver,alat bantu balon aorta
8. Kelaian vascular
2. Penyakit di sertai KID derajat
1. Keganasan
2. Penyakit kardiovaskular
3. Penyakit autoimun
4. Penyakit ginjal menahun
5. Peradangan
6. Graft versus host disease
7. Penyakit hati menahun
2.4 MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang sering timbul pada klien DIC adalah
sebagai berikut:
1. Perdarahan dari tempat – tempat
pungsi, luka, dan membran mukosa pada klien dengan syok, komplikasi persalinan,
sepsis atau kanker.
2. Perubahan kesadaran yang
mengindikasikan trombus serebrum.
3. Distensi abdomen yang menandakan
adanya perdarahan saluran cerna.
4. Sianosis dan takipnea akibat
buruknya perfusi dan oksigenasi jaringan.
5. Hematuria akibat perdarahan atau
oliguria akibat menurunnya perfusi ginjal.
6. Trombosis dan pra gangrenosa di
jari, genetalia, dan hidung
2.5 PATOFISIOLOGI
Tubuh mempunyai berbagai mekanisme
untuk mencegah pembekuan darah dengan terdapatnya kecepatan aliran darah.
Selain itu, aktifitas faktor pembekuan darah bisa dibawah normal hingga tidak
menyebabkan pembekuan. Peranan hati membersihkan faktor-faktor pembekuan dan
mencegah pembentukkan trombin, antara lain dengan anti trombin III. Dalam
beberapa keadaan, misalnya aliran darah yang lambat atau oleh karena syok,
kegagalan hati, dan hipoksemia dapat menyebabkan DIC.
Dalam keadaan ini, terjadi fibrinolisis
disebabkan plasminogen diubah menjadi plasmin dan terjadilah penghancuran
fibrinogen. Akibatnya, faktor V dan VII yang menstabilkan darah dalam pembuluh
darah tidak aktif, sehingga dapat terjadi DIC. Pada diatesis hemoragik, seluruh
trombosit dan faktor koagulasi digunakan untuk bembekuan darah, sehingga tidak
terdapat faktor yang mempertahankan integritas pembuluh darah sebagai akibatnya
darah menembus keluar pembuluh darah.
Emboli cairan amnion yang disertai KID sering mengancam jiwa
dan dapat menyebabkan kematian. Gejala KID karena emboli cairan amnion yaitu
gagal nafas akut, dan renjatan. Pada sindrom mati janin dalam uterus yang lebih
dari 5 minggu yang ditemukan KID pada 50% kasus. Biasanya pada permulaan hanya
KID derajat rendah dan kemudian dapat berkembang cepat menjadi KID
fulminan.Dalam keadaan seperti ini nekrosis jaringan janin, dan enzim jaringan
nekrosis tersebut akan masuk dalam sirkulasi ibu dan mengaktifkan sistem
koagulasi dan fibrinolisis,dan terjadi KID fulminan.
Pada kehamilan dengan eklamsia ditemukan KID derajat rendah dan sering pada organ khusus seperti ginjal dan mikrosirkulasi plasenta. Namun perlu diingat bahwa 10-15% KID derajat rendah dapat berkembang menjadi KID fulminan. Abortus yang diinduksi dengan garam hipertonik juga sering disertai KID derajat rendah, sampai abortus komplet,namun kadang dapt menjadi fulminan.
Hemolisis karena reaksi transfusi darah dapat memicu sistem
koagulasi sehingga terjadi KID. Akibat hemolisis,sel darah merah (SDM)
melepaskan adenosine difosfat (ADP) atau membrane fosfolipid SDM yang
mengaktifkan sistem koagulasi baik sendiri maupun secara bersamaan dan
menyebabkan KID.
Pada septikimia KID
terjasi akibat endotoksin atau mantel polisakarida bakteri memulai koagulasi
dengan cara mengaktifkan factor F XII menjadi FXIIa, menginduksi pelepasan
reaksi trombosit,menyebabkan endotel terkelupas yang dilanjutkan aktivasi F XII
men F X-Xia,dan pelepasan materi prokoagulan dari granulosit dan semuanya ini
dapat mencetuskan KID.
Terakhir dilaporkan bahwa organism gram positif dapat
menyebabkan KID dengan mekanisme seperti endotoksin, yaitu mantel bakteri yang
terdiri dari mukopolisakarida menginduksi KID
2. 6
KOMPLIKASI
ü Syok
ü Edema Pulmoner
ü Gagal Ginjal Kronis
ü Gagal Sistem Organ Besar
ü Konvulsi
ü Koma
ü Hipovolemia
ü Hipoksia
ü Hipotensi
ü Asidosis
ü Perdarahan intracranial
ü Gastrointestinal
ü Iskemia
ü Emboli paru
ü Penyakit kardiovaskuler
ü Penyakit autoimun
ü Penyakit hati menahun
2.7 Gejala
Klinis
Gejala klinis bergantung pada penyakit dasar,akut atau kronik,dan proses patologis yang mana lebih utama,apakah akibat thrombosis mikrovaskular atau diathesis hemoragik. Kedua proses patologis ini menimbulkan gejala klinis yang berbeda dan dapat ditemukan dalam waktu yang bersamaan.
Perdarahan dapat terjadi pada semua tempat. Dapat terlihat sebagai petekie, ekimosis,perdarahan gusi,hemoptisis,dan kesadaran yang menurun sampai koma akibat perdarahan otak. Gejala akibat thrombosis mikrovaskular dapat berupa kesadaran menurun sampai koma,gagal ginjal akut,gagal napas akut dan iskemia fokal,dan gangrene pada kulit
.
Mengatasi perdarahan pada KID sering lebih mudah daripada mengobati akibat thrombosis pada mikrovaskular yang menyababkan gangguan aliran darah,iskemia dan berakhir dengan kerusakan organ yang menyebabkan kematian.
Mengatasi perdarahan pada KID sering lebih mudah daripada mengobati akibat thrombosis pada mikrovaskular yang menyababkan gangguan aliran darah,iskemia dan berakhir dengan kerusakan organ yang menyebabkan kematian.
Komplikasi
- Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
- Penurunan fungsi ginjal
- Gangguan susunan saraf pusat
- Gangguan hati
- Ulserasi mukosa gastrointestinal :
perdarahan
- Peningkatan enzyme jantung :
ischemia, aritmia
- Purpura fulminan
- Insufisiensi adrenal
- Lebih dari 50% mengalami kematian
Insiden
Orang-orang yang memiliki resiko
paling tinggi untuk menderita DIC:
- Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah
- Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah
- Penderita infeksi berat, dimana
bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang menyebabkan terjadinya aktivasi
pembekuan
- Penderita leukemia tertentu atau
penderita kanker lambung, pankreas maupun prostat.
Orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita DIC:
- Penderita cedera kepala yang hebat
Orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita DIC:
- Penderita cedera kepala yang hebat
- Pria yang telah menjalani
pembedahan prostat
- Terkena gigitan ular berbisa.
\
Diagnosis
Laboratorium
Karena rumitnya patofisiologi KID,hasil laboratorium yang di dapat sangat bervariasi. Rumit dan sukar diinterpretasi jika patofisiologi tidak jelas dimengerti dan pemeriksaan yang dilakukan tidak cukup. Tetapi jika pemeriksaan yang diminta cukup dan interpretasi tepat akan dapat memberikan criteria diagnosis yang objektif. Saat ini banyak metode baru tersedia,untuk uji laboratorium klinis yang memudahkan pemeriksaan pasien dengan KID. Dibawah ini dijelaskan laboratorium yang objektif yang diperlukan untuk diagnosis KID,yang didasarkan atas pengetahuan patofisiologi KID.
2.8
PEMERIKSAAN HEMOSTASIS
A. Masa Protombin
Masa
protrombin bias abnormal pada KID, dapat disebabkan beberapa hal. Karena masa
protrombin yang memanjang bisa karena hipofibrinogenemia, gangguan FDP pada
polimerisasi fibrin monomer dan karena plasmin menginduksi lisis faktor V dan
faktor IX. Masa protrombin ditemukan memanjang pada 50-75% pasien KID sedang
pada kurang 50% pasien bias dalam batas normal atau memendek. Normal atau
memendeknya masa protrombin ini terjadi karena
(1) beredarnya faktor koagulasi aktif seperti
trombin atau F Xa yang dapat mempercepat pembentukan fibrin,
(2) hasil degradasi awal dapat mempercepat
pembekuan oleh thrombin atau sistem pembekuan gel yang cepat. Masa protrombin
umumnya kurang bermanfaat dalam evaluasi KID
B. Partial Thrombin Time (PTT)
PTT diaktifkan seharusnya juga memanjang pada KID fulminan
karena berbagai sebab sehingga parameter ini lebih berguna pada masa
protrombin. Plasmin menginduksi biodegradasi F V, VIII, IX dan XI, yang
seharusnya juga menyebabkan PTT memanjang. Selain itu sama halnya dengan masa
protrombin, PTT juga akan memanjang bila kadar fibrinogen kurang dari 100 mg%.
PTT juga memanjang pada KID Karena pada FDP menghambat
polimerisasi fibrin monomer. Namun PTT yang memanjang dapat ditemukan pada
50-60% pasien KID, dan oleh sebab itu PTT yang normal tak dapat dipakai
menyingkirkan KID. Mekanisme terjdinya PTT normal atau memendek pada 40-50%
pasien KID sama seperti pada masa protrombin.
C.
Kadar Faktor Pembekuan
Pemeriksaan kadar faktor pada pembekuan memberikan sedikit
informasi yang berarti pada pasien KID. Sebagaimana sudah disebutkan sebelumnya
pada kebanyakan pasien KID fulminan faktor pembekuan yang aktif beredar dalam
sirkulasi terutama F Xa, IXa dan trombin. Pemeriksaan faktor yang didasarkan
atas standar PTT dan masa protrombin dengan teknik menggunakan difisiensi
substrat akan memberikan hasil yang tidak dapat diinterpretasi. Sebagai contoh
jika F VIII diperiksa dengan pasien KID dengan disertai peningikata F Xa, jelas
F VIII yang dicatat akan tinggi karena dalam uji sistem F Xa melintas kebutuhan
F VIII sehingga terjadi perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan cepat dengan
waktu yang dicatat dalam kurva standar pendek, dan ini akan diinterpretasi
sebagai kadar F VIII yang tinggi.
.D. FDP
Kadar FDP akan meningkat pada 85-100% kasus KID. Hasil
degradasi ini akibat biodegradasi fibrinogen atau fibrin oleh plasmin, jadi
secara tidak langsung menunjukkan bahwa jumlah plasmin melebihi jumlah normal
dalam darah.
Tes protamin sulfat
atau etanol biasanya positif bila dalam sirkulasi darah ada fibrin monomer
soluble. Tetapi sama sepert FDP, tes ini bukan sebagai sarana diagostik, karena
fibrin monomer soluble juga terlihat pada situasi klinis lain, sama seperti
pada situasi klinis lain, seperti pada wanita dengan kontrasepsi oral, pasien
dengan emboli paru, pada beberapa pasien infark miokard, pasien dengan penyakit
ginjal tertentu, pasien dengan thrombosis vena atau arteri, dan pasien dengan
tromboemboli.
E. D- Dimer
suatu test terbaru untuk KID adalah D-Dimer.D-Dimer
merupakan hasil degradasi fibrin ikat silang yaitu fibrinogen yang diubah
menjadi fibrin kemudian diaktifkan oleh factor XIII. Dari periksaan atau tes
yang paling banyak dilakukan untuk menilai KID. D-Dimer tamapaknya merupakan
tes yang paling dapat dipercaya untuk menilai kemungkinan KID, Menunjukkan
adanya D-Dimer apnormal pada 93% kasus, kadar AT III apnorml pada 89% kasus,
kadar fibri nopeptida apnormal pada 88% kasus, dan titer FDP abnormal pada 75 %
kasus
Kadang-kadang titer FDP dan reaksi para koagulasi
dapat negative pada KID.
Hal ini disebabkan
pada KID akut jumlah plasmin yang beredar sngat banyak dan fibrinolisis
sekunder mengakibatkan degradasi Fragmen D & E, padahal fragmen inilah yang
dideteksi sebagai FDP. Selain itu penglepasan protease granulosid, kolagenase
dan elastase yang berlebihan dapat juga mengakibatkan dekradasi pada semua sisa
fragmen D & E dan akhirnya memberikan hasil FDP negative. Jadi FDP yang
negative belum dapat menyingkirkan diagnosis KID. Dengan tersedianya pemeriksaan
D-Dimer, pemeriksaan FDP dan tes protamin sulfat menjadi terbatas perannya
dalam mendiagnosis KID.
F. Plasmin
Pemeriksaan system fibrinolisis yang tersedia sekarang dalam
laboratorium klinis yang berguna pada KID yaitu pemeriksaan plasminogen dan plasmin.
Fibrinolisi sekunder merupakan respon tubuh untuk mencegah thrombosis, dalam
upaya tubuh menghindarkan kerusakan organ yang ireversibel pada pasien dengan
KID.
Jika terjadi gangguan system fibrinolisi, morbiditas dan
mortalitas akan meningkat sebagai akibat terjadinya kerusakan organ. Aktivasi
system fibrinolisis dapat dinilai dengan mengukur kadar plasminogen dan plasmin
dengan teknik subtract sintesis. Masa lisis euglobulin memberikan sedikit atau
kurang bermanfaat untuk menilai system fibrinolisis pada KID.
G. Trombosit
Trombositopenia khas pada KID. Jumlah trombosit bervariasi
mulai dari yang paling rendah 2000-3000 sampai lebih dari 100000/mm3. Pada
kebanyakan pasien KID trombosit yang diperiksa dalam sediaan apus dari tepi
pada umumnya jumlahnya rata-rata 60.000/mm3.
Uji fungsi trombosit seperti masa perdarahan, agregasi
trombosit biasanya terganggu pada KID. Gangguan ini disebabkan FDP menyelubungi
membran
trombosit. Jadi tidak ada alasan dan tidak
perlu melakukan uji fungsitrombosit pada KID. Factor 4 trombosit (PF4) dan β –
tromboglobulin.
Merupakn petanda terjadinya reaktivasi dan penglepasan
trombosit, danbiasanya meningkat pada KID. Bila pada KID kadar PF4 dan
β-tromboglobulin meningkat dan kemudian menurun sesudah pengobatan , hal ini
menunjukkan pengobatan berhasil.Meningkatnya PF4 dan β-tromboglobulin pada KID
selain merupakan bukti tidak langsung adanya aktivitas prokoagulan, juga
bermanfaat dalam pemantauan pengobatan.
Diagnosis laboratorium KID dapat dibagi dalam 4 kelompok :
(1)
aktifasi system prokoagulan,
(2)
aktivasi system fibrinolisis,
(3)
konsumsi penghambat,
(4)
kerusakan atau kegagalan organ
1.Aktivasi
system prokoagulan meliputi, protrombin, fragmen 1+ 2,
fibrinopeptida
A, Fibrinopeptida B, kompleks thrombin – anti thrombin (TAT), dan D-Dimer.
semuanya ini meningkatkan pada KID
2.
Aktivasi system fibrinolisis meliputi D-Dimer, FDP, Plasmin dan plasmin
antiplasmin kompleks (PAP), semuanya meningkat pada KID.
3.Konsumsi
penghambat ada yang menimgkat dan ada yang menurun. Yang meningkat : kompleks
TAT, kompleks PAP. Yang menurun L anti thrombin α2 antiplasmin, heparin,
kofaktor II, protein C & S.
4.Kerusakan
ataau kegagalan organ. Yang meningkat adalah laktat dehidrogenase, kreatinin,
dan menurun pH dan PaO2.
Untuk menentukan diagnosis KID berdasarkan criteria
laboratorium tersebut diperlukan satu kelainan dari kelompok 1,2 dan 3, sedang
kelompok 4 diperlukan 2 kalainan. Dari data tersebut diatas terlihat bahwa
D-Dimer merupakan pemeriksaan yang paling penting dalam menentukan diagnosis
KID.
System skor KID didasarkan atas nilai uji laboratorium ke 4
kelompok tersebut diatas, ditambk keadaan klinis dan hemodinamik pasien. Nilai
skor KID didapat dari hasil 100 di kurangi jumlah nilai seluruh kolom.
Berdasarkan nilai skor maka sejak permulaan dapat ditentukan derajat beratnya
KID.
Kriteria derajat berat KID :
1.
Skor > 90, KID tidak mungkin
2.
Skor 75-89 KID ringan
3.
Skor 50- 79 KID sedang
4.
Skor < 49 KID berat
Pemakaian system skor ini bermanfaat dalam perawatan pasien
rutin untuk menilai manfaat pengobatan pada KID walaupun pencetusnya (penyakit
dasarnya ) berbeda. Manfaat skor dalam menilai dan menentukan pengobatan:
1.
Ada respon pengobatan.skor bertambah 10 atau lebih dalam 48 jam. KID ada
perbaikan. N Pengobatan dengan anti koagulan diteruskan (Heparin atau AT III)
2.
KID menetap. Kenaikan skor ≤ 9 selama 48 jam KID menetap.
antikoagulan
(Heparin, AT III) diteruskan.evaluasi 48 jam lagi
3.
Terapi gagal. Skor berkurang selama 72 jam. Antikoagulan dihentikan, demikian
juga pengobatan subtitusi.
2.9 PENATALAKSANAAN
Mengenai
pengobatan KID fulminan masih belum ada keseragaman dan kadang
kontrofersial.hal ini disebabkan,sangat sukar untuk melakukan percobaan pengobatan
klinis maupun penilaian hasil percobaan krna etiologi beragam dan beratnya KID
juga bervariasi.dalam pengobatan pasien ada 2 prinsip yang perlu diperhatikan,
(1) khusus:pengobatan KID bersifat individual
atau kasus demi kasus,
(2)
umum:mengobati pembekuan darah dalam,dan mengatasi perdarahan.
Walaupun masih controversial tetapi langkah pendekatan
penatalaksanaan pada KID yang disepakati sekarang ini sebagai berikut:
1.
Khusus pengobatan individu:mengatasi keadaan yang khusus dan yang mengamcam
nyawa
2.
Bersifat umum:
a.
Mengobati atau menghilangkan proses pencetus
b.Menghentikan
proses patalogis pembekuan intravascular
c.
Terapi komponen atau substitusi
d.
Menghentikan sisa fibrinolisis
Terapi Individu
Berhubung banyak macam penyakit yang mencetuskan KID dan
derajat penyakit maupun KID bervariasi,pengobatan kasus demi kasus perlu
mendapat perhatian yang besar.Mungkin hanya dengan pendekatan pengobatan
etiologi saja untuk satu pasien sudah cukup sedangpasien yang lain tidak.Atau
pemberian heparin pada kasus yang stu sangat diperlukan,sebaiknya pada kasus
yang lain sama sekali tidak.Jadi harus selalu dilihat pada setiap individu
keuntungan dan keruggian suatu pengobatan.
Pengobatan harus didasarkan atas eteologi
KID,umur,keadaan hemodinamik,tempat dan
beratnya pendarahan,tempat beratnya thrombus,dan gejala klinis yang ada
hubungannya.
a. Pengobatan factor pencetus
Pengobatan yang sangat penting pada KID fulminan yaitu
mengobati secara progresif dan menghilangkan penyakit pencetus KID. Dengan
mengobati factor pencetus, proses KID dapat dikurangi atau berhenti. Mengatasi
renjatan, mengeluarkan janin mati, memberantai infeksi (sepsis), dan
mengembalikan volume dapat menghentikan proses KID.
b. Meghentikan koagulasi
Menghentikan atau menghambat proses koagulasi dapat dapat
dilakukan dengan memberikan antikoagulan misalkan heparin
Indikasi
pemberian heparin:
-
Bila penyakit dasar tidak dapat dihilangkan dalam waktu yang singkat
- Pasien yang masih disertai perdarahan walaupun penyakit dasar sudah dihilangkan. Hal ini karena KID sendiri menggangu proses koagulasi
- Pasien yang masih disertai perdarahan walaupun penyakit dasar sudah dihilangkan. Hal ini karena KID sendiri menggangu proses koagulasi
-
Bila ada tanda/ditakutkan terjadi thrombosis dalam mikrosirkulasi, gagal
ginjal, gagal hati, sindrom gagal nafas.
Cara
pemberian heparin klasik pada KID dimulai dengan dosis permulaan 100-200Ï€/kgBB
intravena dan dosisi selanjutnya ditentukan berdasarkan APTT atau masa
pembekuan (MP) yang diperiksa 2-3 jam sesudah pemberian heparin. Target APTT
1,5-2,5 kali control atau masa pembekuan (MP) 2-3 kali control. Bila APTT kurang dari 1,5 kali control
atau MP kurang dari 2 kali control, dosis heparin dinaikkan. Bila lebih dari
2,5 kali APTT control atau MP lebih dari 3 kali control maka diulang 2 jam. Kemudian
bila APTT atau MP tetap lebih dari 2,5-3 kali control maka dosis dinaikkan
sedangkan bila kurang, dosis diturunkan. Heparin diberikan tiap 4-6 jam dan
dosis diberikan berkisar 20.000-30.000 µ/hari
c. Terapi subtitusi
Bila perdarahan masih berlangsung terus sesudah mengobati
penyakit dasar dan sesudah pemberian antikoagulan kemungkinan penyebabnya
adalah penurunan komponen darah yaitu kekurangan factor pembekuan. Untuk ini
dapat diberikan plasma beku segar (Fresh frozen plasma) atau kriopresipitat.
Bila trombosit turun sampai 25.000 atau kurang pemberian trombosit konsentrat
perlu diberikan.
d. Antifibrinolisis
Antifibrinolisis seperti asam
traneksamik atau epsilon amino caproic acid (EACA) hanya diberikan bila jelas
thrombosis tidak ada dan fibriolisis yang sangat nyata. Antifibrinolisis tidak
diberikan bila KID masih berlangsung dan bahkan merupakan kontraindikasi.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 PENGKAJIAN
1.
Kaji adanya faktor- faktor predisposisi
a. Septikemia
b. Komplikasi obstetrik
c. Sindrom distres
pernafasan dewasa / ARDS
d. Luka bakar berat dan
luas
e. Neoplasia
f. Gigitan ular
g. Penyakit hepar
h. Bedah kardiopulmonal
i. Trauma
2. Pemeriksaan
fisik dapat menunjukkan hal-hal dibawah ini
a. Perdarahan
1. Hematuria
2. Rembesan darah dari sisi pungsi
vena dan luka
3. Epistaksis
4. Perdarahan GI tract ( hematemesis melena)
b. Kerusakan perfusi jaringan
1. Serebral : perubahan pada
sensorium, gelisah, kacau mental, atau sakit kepala
2.
Ginjal : penurunan pengeluaran urine
3.
Paru-paru : dispnea, ortopnea
4.
Kulit : akrosianosis ( ketidakteraturan bentuk bercak sianosis pada lengan
perifer atau kaki )
3.
Pemeriksaan diagnostik
a.
Jumlah trombosis rendah
b. PT
(Protombin time) dan PTT memanjang
c.
Degradasi produk fibrin meningkat
d.
Kadar fibrinogen plasma darah rendah
3.2 DIAGNOSA
1. Resiko tinggi perubahan
perfusi jaringan berhubungan dengan hemoragi sekunder terhadap DIC
2. Resiko cidera berhubungan
dengan perubahan status koagulasi, trombositpeni.
3. Perfusi jaringan tidak
efektif berhubungan dengan defisit volume intravaskuler, trombosis.
3.3 INTERVENSI
1. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan
hemoragi sekunder terhadap DIC.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi
jaringan dapat adekuat
a.
Tidak ada manifestasi syok
b.
Tetap sadar dan berorientasi
c.
Tidak ada perdarahan
d.
Nilai laboratorium dalam rentang normal
e.
Intervensi
Keperawatan
a.
Pantau hasil pemeriksaan koagulasi, tanda-tanda vital dan perdarahan baru.
b.
Waspadai perdarahan.
c.
Kolaborasi pemberian :
1.
Terapi heparin à perhatikan pembentukan
tanda-tanda antibodi antitrombosit oleh penurunan tiba - tiba dari jumlah
trombosit.
2.
Berikan transfusi darah sesuai dengan prosedur dan evaluasi dengan ketat
terhadap manifestasi reaksi transfusi. Hentikan transfusi bila terjadi reaksi.
d. Jelaskan tentang semua
tindakan yang diprogramkan dan pemeriksaan yang akan dilakukan
e. Lakukan pendekatan secara
tenang dan beri dorongan untuk bertanya serta berikan informasi yang dibutuhkan
dengan bahasa yang jelas.
2.Resiko cidera berhubungan dengan
perubahan status koagulasi, trombositpeni.
Tujuan :
a.
Bleeding precautions & bleeding
reduction.
b.
Surveillance safety
Intervensi
Keperawatan
a. Monitor perdarahan dan identifikasi penyebab
perdarahan.
b. Monitor status cairan
c. Monitor hasil laboratorium untuk
PT, PTT, Fibrinogen, FDP, AT
d. Pertahankan tirah baring
selama perdarahan aktif
e. Intruksikan klien untuk
meningkatkan intake makanan yang mengandung vitamin K dan menghindari
aspirin/antikoagulan lain.
f. Monitor gangguan
fisik/kognitif yang dapat mendorong perilaku tidak aman.
g. Tentukan tingkat pengawasan
yang dibutuhkan klien.
h. Sediakan pengawasan untuk
monitoring klien dan tindakan terapeutik.
3. Perfusi jaringan tidak
efektif berhubungan dengan defisit volume intravaskuler, trombosis.
Tujuan
v Circulatory
care
Intervensi
keperawatan
a. Kaji derajat
ketidaknyamanan/ nyeri
b. Lakukan pengkajian
komperhensif terhadap sirkulasi perifer ( nadi perifer, edema, warna, dan
temperatur ekstrimitas ).
c.
Dorong latihan ROM selama tirah baring
d.
Ganti posisi pasien tiap 2 jam
e.
Pertahankan hidrasi adekuat
f.
Monitor status cairan.
4.
IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Pelaksanaan sesuai dengan DIC dengan intervensi yang sudah
ditetapkan (sesuai dengan literature).
5.
EVALUASI
Penilaian
sesuai dengan criteria standart yang telah ditetapkan dengan perencanaan.
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Penyakit Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) atau yang
lebih dikenal sebagai Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan
suatu gangguan pembekuan darah yang didapat, berupa kelainan trombohemoragic
sistemik yang hampir selalu disertai dengan penyakit primer yang mendasarinya.
DIC merupakan salah satu kedaruratan medik, karena mengancam nyawa dan
memerlukan penanganan segera.
Dapat disimpulkan bahwa Disseminated
intravascular coagulation (D.I.C) adalah suatu keadaan hiperkoagulabilitas
darah yang disebabkan oleh bermacam penyakit atau keadaan, dimana pada suatu
saat darah merah bergumpal didalam kapiler diseluruh tubuh. Gangguan DIC ini
disebabkan oleh hipofibrinogenemia, rombositopenia, beredarnya antikoagulan, dalam sirkulasi darah,
fibrinolisis berlebihan, Infeksi, komplikasi kehamilan, setelah operasi, trauma
berat, keganasan. Bila penyakit sudah parah dapat terbentuk banyak bekuan yang
menyebabkan hambatan aliran darah di semua organ tubuh. Dapat terjadi kegagalan
organ yang luas. Angka kematian lebih dari 50 %.
4.2 Saran
Mengetahui DIC
berbahaya maka harus sedini
mungkin agar tidak menyebabkan akibat buruk seperti kematian dan tenaga
kesehatan harus memberi penyuluhan tentang penyakit ini.
DAFTAR PUSTAKA
Gofir Abdul. 2003. Diagnosa dan Terapi kedokteran. Salemba Medika: Jakarta
Suyono Selamet. 2001. Ilmu Penyakit dalam Jilid II Edisi ketiga.Balai Penerbit FKUI: Jakarta
Dianec Buughman. 1997. Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta
Baker WF. 1989. Clinical of disseminated intravascular coagulation syndrome. Balai Penerbit FKUI: Jakarta
Http:www.google.com
0 Comments
Catatan:
EmojiUntuk menyisipkan kode, gunakan tag <i rel="pre">KODE ANDA DI SINI...</i>
Untuk menyisipkan gambar, gunakan tag <i rel="image">URL GAMBAR ANDA DI SINI...</i>
Untuk menyisipkan judul, gunakan tag <b rel="h3">JUDUL ANDA DI SINI...</b>
Untuk menyisipkan catatan, gunakan tag <b rel="quote">CATATAN ANDA DI SINI...</b>
Untuk menciptakan efek tebal gunakan tag <b>TEKS ANDA DI SINI...</b>
Untuk menciptakan efek huruf miring gunakan tag <i>TEKS ANDA DI SINI...</i>
Mohon Berkomentarlan dengan baik sesuai dengan tema / isi posting di atas
Serta tidak mengandung PORNO,SARA,KATA2 KASAR DAN JOROK
Terima kasih atas perhatianya :)