A. DEFINISI
Infark miokard adalah kematian/nekrosis
jaringan miokard akibat penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri
koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara
tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.
B. ETIOLOGI
Infark miokard dapat disebabkan oleh :
a.
penyempitan kritis arteri koroner akibat
ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus.
b.
Penurunan aliran darah koroner dapat juga
disebabkan oleh syok dan hemoragi.
c.
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen miokard.
C. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAGE ) adalah :
1. Klinis
a. Nyeri dada yang
terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region
sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri
dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut
sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai
secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan
istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat
menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering
disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan
diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang
menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman
nyeri)
2.
Laboratotium
Pemeriksaan
Enzim jantung
-
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
-
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
-
AST/SGOT
Meningkat
( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3 atau 4 hari
-
EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya
gelombang T tinggi dan simetris. Setelah
ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya
gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
D. DIAGNOSTIK
Diagnosis AMI dapat ditegakkan secara :
a.
Anamnesis
§ Keluhan nyeri dada yang disebabkan
oleh IMA ialah sebagai berikut :
§ Nyeri
substernal, prekordial, epigastrium. Nyeri menjalar ke lengan kiri , leher dan rahang.
§ Nyeri dada lebih dari 30 menit
§ Kualitas nyeri dada seperti ditekan,
diremas, terasa berat
§ Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat sublingual
§ Dapat disertai palpitasi , sesak
nafas, banyak keringat dan
pucat
( Schneider & Seckler, 1981 )
Skor nyeri menurut White:
0 : Tak mengalami
nyeri
1
:
Nyeri pada satu sisi, tanpa mengganggu aktifitas
2 : Nyeri lebih
pada satu tempat & mengakibatkan terganggunya aktifitas, misalnya kesulitan
bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dll.
b.
Pemeriksaan EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase
awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang
terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
c.
Pemeriksaan Enzim jantung
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus )
terjadi dalam 6-12 jam memuncak dalam 24 jam kembali normal dalam 3 atau 4 hari
E. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk
meminimalkan kerusakan miokard dengan:
menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi
seperti disritmia letal dan syok kardiogenik.
1. Pemberian oksigen
dilakukan saat awitan nyeri dada.
2. Analgesik (morfin
sulfat).
Farmakoterapi :
Þ
Vasodilator
untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG).
Þ
Antikoagulan
(Heparin).
Þ
Trombolitik
(streptokinase, aktivator plasminogen jenis jaringan <t-pA> ,
anistreplase) hanya akan efektif bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada,
selama terjadi neurosis jaringan transmural.
PROSES KEPERAWATAN
Pengkajian
Tetapkan
penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir
pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui.
1. Riwayat atau
adanya faktor-faktor resiko :
q Penyakit pembuluh darah arteri.
q Serangan jantung sebelumnya.
q Riwayat keluarga atas penyakit
jantung/serangan jantung positif.
q Kolesterol serum tinggi (diatas 200
mg/L).
q Perokok
q Diet tinggi garam dan tinggi lemak.
q Kegemukan.( BB idealTB –100 ± 10 % )
q Wanita pasca menopause karena terapi
estrogen.
2. Pemeriksaan fisik
berdasarkan pengkajian kardiovaskuler dapat menunjukan :
Ø Nyeri dada berkurang dengan istirahat
atau pemberian nitrat (temuan yang paling penting) sering juga disertai :
·
Perasaan
ancaman pingsan dan atau kematian
·
Diaforesis.
·
Mual
dan muntah kadang-kadang.
·
Dispneu.
·
Sindrom
syok dalam berbagai tingkatan (pucat, dingin, kulit lembab atau basah, turunnya
tekanan darah, denyut nadi yang cepat, berkurangnya nadi perifer dan bunyi
jantung).
·
Demam
(dalam 24 – 48 jam ).
3. Kaji nyeri dada
sehubungan dengan :
q Faktor perangsang.
q Kualitas.
q Lokasi.
q Beratnya.
4. Pemeriksaan
Diagnostik
q EKG, menyatakan
perpindahan segmen ST, gelombang Q, dan perubahan gelombang T.
q Berdasarkan hasil
sinar X dada terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru.
q Enzim jantung (Gawlinski,
1989)
·
Kreatinin
kinase (CK) – isoenzim MB mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam 18 – 24 jam
dan kembali normal antara 3 – 4 hari, tanpa terjadinya neurosis baru. Enzim CK – MB ssering dijadikan sebagai
indikator Infark Miokard.
·
Laktat
dehidrogenase (LDH) mulai meningkat dalam 6 – 12 jam, memuncak dalam 3 – 4 hari
dan normal 6 –12 hari.
·
Aspartat
aminotransferase serum (AST) mulai meningkat dalam 8 – 12 jam dan bertambah
pekat dalam 1 – 2 hari. Enzim ini muncul
dengan kerusakan yang hebat dari otot tubuh.
q Test tambahan
termasuk pemeriksaan elektrolit serum, lipid serum, urinalisis, analisa gas
darah (AGD).
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1.
Gangguan perfusi jaringan
Dapat
dihubungkan dengan : Iskemik,
kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
Kemungkinan
dibuktikan oleh :
Ä Daerah perifer
dingin
Ä EKG elevasi segmen ST & Q
patologis pada lead tertentu
Ä RR lebih dari 24 x/ menit
Ä Kapiler refill Lebih dari 3 detik
Ä Nyeri dada
Ä Gambaran foto torak terdpat pembesaran
jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
Ä HR lebih dari 100 x/menit, TD >
120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45
mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
Ä Nadi lebih dari 100 x/ menit
Ä Terjadi peningkatan enzim jantung
yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan
:
Gangguan
perfusi jaringan berkurang / tidak
meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria
:
Daerah
perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR
16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi
60-100x / menit, TD 120/80 mmHg
Rencana
Tindakan :
Ä Monitor Frekuensi dan irama jantung
Ä Observasi perubahan status mental
Ä Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
Ä Ukur haluaran urin dan catat berat
jenisnya
Ä Kolaborasi : Berikan cairan IV l
sesuai indikasi
Ä Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan
laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan
saturasi O2 ). Dan Pemberian
oksigen
2. Nyeri
Dapat
dihubungkan dengan: Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri coroner.
Kemungkinan dibuktikan oleh : nyeri dada dengan atau
tanpa penyebaran, wajah meringis, gelisah, delirium perubahan nadi TD
Tujuan
:
Nyeri
berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama
Kriteria
:
Nyeri
dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1, ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang , tidak
gelisah nadi 60-100 x / menit, Td 120/
80 mmHg
Rencana
tindakan :
Ä Observasi
karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan
rasa nyeri dada tersebut.
Ä Anjurkan pada
klien menghentikan aktifitas selama ada
serangan dan istirahat.
Ä Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam,
perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
Ä Pertahankan
Olsigenasi dengan bikanul contohnya (
2-4 L/ menit )
Ä Monitor
tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
Ä Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
3. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler
Faktor
resiko meliputi :
Penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium/
retensi air, peningkatan tekanan
hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan )
Kemunkinan
dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda
dan gejala gejala membuat
diagnosa actual.
Tujuan
:
Keseimbangan
volume cairan dapat dipertahankan selama
dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria
:
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tak
ada distensi vena perifer/ vena dan
edema dependen, paru bersih dan berat badan
ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)
Perencanaan
tindakan :
Ä Ukur masukan /
haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan
cairan
Ä Observasi adanya
oedema dependen
Ä Timbang BB tiap
hari
Ä Pertahankan
masukan total caiaran 2000 ml/24 jam
dalam toleransi kardiovaskuler
Ä Kolaborasi :
pemberian diet rendah natrium, berikan
diuetik.
4.
Kerusakan pertukarann gas
Dapat
dihubungkan oleh :
Gangguan
aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps
jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi,
sekresi berlebihan / perdarahan aktif
Kemungkinan
dibuktikan oleh :
Dispnea
berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia
Tujuan
:
Oksigenasi
dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2
> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan
selama di RS.
Kriteria
hasil :
Tidak
sesak nafas, tidak gelisah, GDA dala batas Normal ( pa O2 <
80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
Tindakan
:
Ä Catat frekuensi
& kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
Ä Auskultasi paru
untuk mengetahui penurunan / tidak
adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles,
ronki dll.
Ä Lakukan tindakan
untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
Ä Tinggikan kepala
/ tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
Ä Kaji toleransi
aktifitas misalnya keluhan kelemahan/
kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.
5. Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan
kebutuhan sehari-hari
Dapat
dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan
miocard.
Kemungkinan
dibuktikan oeh :
Gangguan
frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum
Tujuan
:
Terjadi
peningkatan toleransi pada klien setelah
dilaksanakan tindakan keperawatan selama
di RS
Kriteria
:
frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD
120-80 mmHg
Rencana
tindakan ::
Ä Catat
frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
Ä Tingkatkan
istirahat ( di tempat tidur )
Ä Batasi aktifitas
pada dasar nyeri dan berikan aktifitas
sensori yang tidak berat.
Ä Jelaskan pola
peningkatan bertahap dari tingkat
aktifitas, contoh bengun dari kursi bila
tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat
selam 1 jam setelah mkan.
Ä Kaji ulang
tanda gangguan yang menunjukan tidak
toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada dokter.
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan
pengobatan
Dapat
dihubungkan dengan :
Kurang informasi tentang fungsi jantung /
implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pol hidup.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Pernyataan
masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
Tujuan
:
Pengetahuan
klien tentang kondisi penyakitnya
menguat setelah diberi pendidikan
kesehatan selam di RS
Kriteria
:
Ä Menyatakan
pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
Ä Menyebutkan gngguan yang memerlukan
prhatian cepat.
Tindakan
:
Ä Berikan informasi
dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya
jawab dll.
Ä Beri penjelasan
factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang
berlebihan,
Ä Peringatan untuk
menghindari paktifitas manuver valsava
Ä Latih pasien
sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi
aktifitas seksual.
TINJAUAN TEORI
CHF
A. DEFINISI
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C.
Hockley, 2000)
Suatu keadaan
patofisiologi adanya
kelainan fungsi jantung berakibat
jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald )
B. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh
:
Ø Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita
kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
Ø Aterosklerosis
koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpuikan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.
Ø Hipertensi
sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung
Ø Peradangan dan
penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
ÃŽ Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat
penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi
jantung. Mekanisme biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium,
perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.
ÃŽ Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan
dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.
Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia
dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia
juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan
abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung
Grade gagal jantung menurut New york Heart
Associaion
Terbagi menjadi 4kelainan fungsional :
I.
Timbul
gejala sesak pada aktifitas fisik berat
II.
Timbul
gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
III.
Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV.
Timbul
gejala sesak pada aktifitas sangat
ringan/ istirahat
C. MANIFESTASI
KLINIS
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah
jantungManifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi .
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel
kiri krn ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi yaitu :
o Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat
terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang
dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
o Batuk
o Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
karena distress pernafasan dan batuk.
o Kegelisahan dan
kecemasan
Terjadi akibat
gangguan oksigenasi jaringan,
stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik.
Gagal jantung kanan
1. Kongestif
jaringan perifer dan viseral.
2. Edema ekstrimitas
bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
3. Hepatomegali. Dan
nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran
vena di hepar…
4. Anorexia dan
mual. Terjadi akibat pembesaran vena
dan statis vena dalam rongga
abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.
D. EVALUASI
DIAGNOSTIK
Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan
pemantauan hemodinamik.
Pengukuran tekanan preload,
afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terl;etak pada
berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP ( N 15-20 mmhg
) dapat menghasilkan pengukuran
preload yang akurat .PAWP atau pulmonary artery wedge pressure
adalaah tekanan penyempitan arteri pulmonal dimana yang diukur adalah takanan akhir diastolic ventrikel kiri.
Curah Jantung diukur dengan
suatu lumen termodelusi yang
dihubungjkn dengan komputer
E.
PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan adalah :
Þ
Dukung
istirahat untuk mengurangi beban kerja
jantung.
Þ
Meningkatkan
kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi,
dan
Þ
Membuang
penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
q Glikosida
jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi
otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung.Efek yang dihasilkan :
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresisidan mengurangi edema
q Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati –
hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia
q Terapi
vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk
mengurangi impadansi tekanan terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel.
Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga
tekanan engisian ventrikel
kiri dapat dituruinkan
Dukungan
diet:
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol,
atau menghilangkan edema.
PROSES KEPERAWATAN
Pengkajian
Fokus pengkajian
keperawatan ditujukan untuk mngobservasi adanya
tanda-tanda dan gejala
kelebihan ciaran paru dan tanda serta gejala sistemis.
ÃŽ Aktifitas
/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan
ktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubhan status
mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
ÃŽ Sirkulasi
Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya,
penyakit katup jantung,anemia , syok dll
TD, tekanan nadi frekuensi
jantung, irama jantung, nadi apical bunyu jantung S3 galop nadi perifer bekurang perubahan dalam denyutan nadi jugularis warna kulit kebiruan punggung kuku pucat atau
sianosis hepar adakag pembesaran bunyi
nafas krekles atau ronkhi edema.
ÃŽ Inegritas ego
Ansietas stress marah taku dan mudah tersinggung
ÃŽ Eliminasi
Gejala penurunan berkemih urun
berwarna pekat, berkemih malam hario
diare/ konsipasi.
ÃŽ Makanan / cairan
Kehilangan nafsu makan mual, muntah,
penambahan Bbsignifikan, Pembengkakan ektrimitas bawah, diit tinggi garam pengunaan diuretic distensi
abdomen edema umum dll.
ÃŽ Hygiene
Keletihan selama aktifitas perawatan
diri, penampilan kurang
ÃŽ Neurosensori
Kelemahan, pusing letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung
ÃŽ Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut kronuk nyeri
abdomen sakit pada otot gelisah
ÃŽ Pernafasankeamanan
Dispnea saat aktifitas tidur sambil
duduk atau dngan beberapa bantal.btuk dengan atau tanpa sputum penggunaan
bantuan otot pernafasan oksigen dll. Bunyi nafas warna kulit.
ÃŽ Interaksi
socialPenurunan aktifitas yang biasa dilakukan
Pemeriksaan Diagnostik :
(a)
Foto
torak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi pleura
yang menegaskan diagnosa CHF.
(b)
EKG
dapat mengungkapkan adanya takhikardi, hipertropi bilik jantung dan iskemi
(jika disebabkan oleh AMI).
(c)
Elektrolit
serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah shg hasil hemodilusi darah
dari adanya kelebihan retensi air.
F.
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
q Penurunan perfusi
jaringan behubungan dngan menurunnya curah jantung , hipoksemia jaringan,
asidosis, dan kemungkinan thrombus atau emboli
Kemungkinan dibuktikan oleh :
§ Daerah perifer dingin
§ EKG elevasi segmen ST & Q
patologis pada lead tertentu
§ RR lebih dari 24 x/ menit
§ Kapiler refill Lebih dari 3 detik
§ Nyeri dada
§ Gambaran foto torak terdpat pembesaran
jantung & kongestif paru
( tidak selalu )
§ HR lebih dari 100 x/menit, TD >
120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45
mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
§ Nadi lebih dari 100 x/ menit
§ Terjadi
peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Interfensi :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama
dilakukan tindakan perawatan di RS.
Kriteria :
Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran
EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing
finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg
Rencana Tindakan :
ü Monitor Frekuensi
dan irama jantung
ü Observasi
perubahan status mental
ü Observasi
warna dan suhu kulit / membran mukosa
ü Ukur haluaran
urin dan catat berat jenisnya
ü Kolaborasi :
Berikan cairan IV l sesuai indikasi
ü Pantau
Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2,
Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen
q Kerusakan pertukarann gas
Dapat
dihubungkan oleh :
Gangguan
aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps
jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi,
sekresi berlebihan / perdarahan aktif
Kemungkinan
dibuktikan oleh :
Dispnea
berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia
Tujuan
:
Oksigenasi
dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2
> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan
selama di RS.
Kriteria
hasil :
Tidak
sesak nafas, tidak gelisah, GDA dala batas Normal ( pa O2 <
80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )
Tindakan
:
ü Catat frekuensi & kedalaman
pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
ü Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas
dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll.
ü Lakukan tindakan untuk memperbaiki /
mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,
penghisapan lendir dll.
ü Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai
kebutuhan / toleransi pasien
ü Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja
atau tanda vital berubah.
q Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler
Faktor
resiko meliputi :
Penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium/
retensi air, peningkatan tekanan
hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan )
Kemunkinan
dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda
dan gejala gejala membuat
diagnosa actual.
Tujuan
:
Keseimbangan
volume cairan dapat dipertahankan selama
dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria
:
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tak
ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan berat badan
ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)
Perencanaan
tindakan :
ü Ukur masukan / haluaran, catat
penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan
ü Observasi adanya oedema dependen
ü Timbang BB tiap hari
ü Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
ü Kolaborasi : pemberian diet rendah
natrium, berikan diuetik.
ü Kaji JVP setelah terapi diuretic
ü Pantau CVP dan tekanan darah.
q Pola nafas tidak efektif
Yang
berhubungan dengan :
Penurunan
volume paru, hepatomegali, splenomigali
Kemungkinan
dibukikan oleh :
Perubahan
kedalaman dan kecepatan pernafasan ,gangguan
pengembangan dada, GDA tidak normal.
Tujuan
:
Pola
nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Normal , tak ada bunyii nafas
tambahan dan penggunaan otot Bantu
pernafasan. Dan GDA Normal.
Interfensi
:
ü Monitor kedalaman pernafasan,
frekuensi, dan ekspansi dada.
ü Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
ü Auskultasi bunyi nafas dan catat bila
ada bunyi nafas tambahan
ü Tinggikan kepala dan Bantu
untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.Kolaborasi pemberian Oksigen dan px GDA
q Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan
kebutuhan sehari-hari
Dapat
dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan
miocard.
Kemungkinan
dibuktikan oeh :
Gangguan
frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum
Tujuan
:
Terjadi
peningkatan toleransi pada klien setelah
dilaksanakan tindakan keperawatan selama
di RS
Kriteria
:
frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD
120-80 mmHg
Rencana
tindakan ::
ü Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
ü Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur
)
ü Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak
berat.
ü Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh
bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
ü Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth, Buku
Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8,
1997, EGC, Jakarta.
Doenges E. Marlynn, Rencana
Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.
Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis,
edisi VI, 1997, EGC Jakarta
Noer Staffoeloh et all, Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta
Nursalam. M.Nurs, Managemen
Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002,
Salemba Medika, Jakarta
Russel
C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.
0 Comments
Catatan:
EmojiUntuk menyisipkan kode, gunakan tag <i rel="pre">KODE ANDA DI SINI...</i>
Untuk menyisipkan gambar, gunakan tag <i rel="image">URL GAMBAR ANDA DI SINI...</i>
Untuk menyisipkan judul, gunakan tag <b rel="h3">JUDUL ANDA DI SINI...</b>
Untuk menyisipkan catatan, gunakan tag <b rel="quote">CATATAN ANDA DI SINI...</b>
Untuk menciptakan efek tebal gunakan tag <b>TEKS ANDA DI SINI...</b>
Untuk menciptakan efek huruf miring gunakan tag <i>TEKS ANDA DI SINI...</i>
Mohon Berkomentarlan dengan baik sesuai dengan tema / isi posting di atas
Serta tidak mengandung PORNO,SARA,KATA2 KASAR DAN JOROK
Terima kasih atas perhatianya :)